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Caprine Parainfluenzaウイルス3型（CPIV3）はヤギ産業の重要な呼吸病原体であり、2014年に中国で検出されました。多くの研究では、マイクロRNA（miRNA）がウイルス感染に重要な役割を果たすことが示されていますが、CPIV3感染中のmiRNAの関与は理解されていないことを示しています。この研究では、深いシーケンスによって、BTA-MIR-222を含むmiRNAのパネルが、感染していないMDBK細胞と比較してCPIV3株JS2013に感染したマディンダービーウシ腎臓（MDBK）細胞で有意にダウンレギュレートされることを示しました。BTA-MIR-222の過剰発現は、in vitroでのCPIV3複製を有意に減少させ、内因性BTA-MIR-222の阻害はCPIV3複製を強化しました。BTA-MIR-222は、MDBK細胞の型インターフェロン発現を強化し、CPIV3複製を抑制しました。さらに、BTA-MIR-222がインターフェロン調節因子2（IRF2）の3'-非翻訳領域を直接標的とすることがルシフェラーゼレポーターアッセイを使用していることを示しました。BTA-MIR-222 MIMICSによる細胞のトランスフェクションは、IRF2 mRNAおよびタンパク質レベルの低下をもたらし、その結果、I型インターフェロンレベルの増加と抗ウイルス反応の増強が生じました。一緒に、これらのデータは、CPIV3複製の制限におけるBTA-MIR-222の重要な役割を示し、CPIV3に対する潜在的な抗ウイルス戦略を示唆しています。
Caprine Parainfluenzaウイルス3型（CPIV3）はヤギ産業の重要な呼吸病原体であり、2014年に中国で検出されました。多くの研究では、マイクロRNA（miRNA）がウイルス感染に重要な役割を果たすことが示されていますが、CPIV3感染中のmiRNAの関与は理解されていないことを示しています。この研究では、深いシーケンスによって、BTA-MIR-222を含むmiRNAのパネルが、感染していないMDBK細胞と比較してCPIV3株JS2013に感染したマディンダービーウシ腎臓（MDBK）細胞で有意にダウンレギュレートされることを示しました。BTA-MIR-222の過剰発現は、in vitroでのCPIV3複製を有意に減少させ、内因性BTA-MIR-222の阻害はCPIV3複製を強化しました。BTA-MIR-222は、MDBK細胞の型インターフェロン発現を強化し、CPIV3複製を抑制しました。さらに、BTA-MIR-222がインターフェロン調節因子2（IRF2）の3'-非翻訳領域を直接標的とすることがルシフェラーゼレポーターアッセイを使用していることを示しました。BTA-MIR-222 MIMICSによる細胞のトランスフェクションは、IRF2 mRNAおよびタンパク質レベルの低下をもたらし、その結果、I型インターフェロンレベルの増加と抗ウイルス反応の増強が生じました。一緒に、これらのデータは、CPIV3複製の制限におけるBTA-MIR-222の重要な役割を示し、CPIV3に対する潜在的な抗ウイルス戦略を示唆しています。
Caprine parainfluenza virus type 3 (CPIV3) is an important respiratory pathogen in the goat industry and was detected in China in 2014. Numerous studies have shown that microRNAs (miRNAs) play critical roles in viral infections, but the involvement of miRNAs during CPIV3 infection is poorly understood. In this study, we showed by deep sequencing that a panel of miRNAs, including bta-miR-222, were significantly downregulated in Madin-Darby bovine kidney (MDBK) cells infected with CPIV3 strain JS2013 compared with uninfected MDBK cells. Overexpression of bta-miR-222 significantly reduced CPIV3 replication in vitro, while inhibition of endogenous bta-miR-222 enhanced CPIV3 replication. Bta-miR-222 enhanced type I interferon expression and suppressed CPIV3 replication in MDBK cells. Moreover, we showed using luciferase reporter assays that bta-miR-222 directly targeted the 3'-untranslated region of interferon regulatory factor 2 (IRF2). Transfection of cells with bta-miR-222 mimics resulted in decreased IRF2 mRNA and protein levels, with a consequent increase in type I interferon levels and potentiation of antiviral responses. Together, these data demonstrate the important role of bta-miR-222 in restricting CPIV3 replication and suggest potential antiviral strategies against CPIV3.
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