呼気終末陽圧とメカニカルパワー

背景：陽性末端末期圧力は、通常、無誘発性肺損傷を減少させ、肺の均一性を改善することにより、換気誘発性肺損傷から保護すると考えられています。ただし、潮dalの体積、ガスの流れ、呼吸速度とともに、陽性末期圧力は、肺を換気するのに必要な機械的な力に寄与します。この研究の目的は、その正の排気圧成分を選択的に変更することにより、機械的パワーの増加の影響を調査することを目的としています。 方法：36個の健康な子豚（23.3±2.3 kg）を、30呼吸/分で50時間、機能的な残留容量に等しい潮bolumeで換気を起こしました。陽性末端排気圧レベル（0、4、7、11、14、および18 cm H2O）を6つの動物の6つのグループに適用しました。呼吸器、ガス交換、および血行動態変数は、6時間ごとに記録されました。肺の重量と湿潤対乾燥比を測定し、組織学的サンプルを収集しました。 結果：肺の機械的パワーは、0（8.8±3.8 j/min）、4（8.9±4.4 j/min）、7（9.6±4.3 j/min）cm H2O陽性末期圧力で類似しており、直線的に増加しました。その後、15.5±3.6 j/min（陽性末端 - 耐性圧力、11 cm H2O）から18.7±6 j/min（陽性末期圧力、14 cm H2O）および22±6.1 j/min（陽性末期末期圧力圧力圧力圧力圧力、18 cm H2O）。肺の伸長、血管鬱血、無誘症、炎症、および中隔の破裂は、ゼロ末端排気圧から4〜7 cm H2O（p <0.0001）に減少し（p <0.0001）、より高い陽性末端末期圧力で徐々に増加しました。これらのより高い陽性末端性末端 - 発現圧力レベル、顕著な血行動態障害と死亡（死亡率0％から11 cm cm H2O、14 cm H2Oで33％、18 cm H2O陽性の陽性末端陽性末端陽性末端陽性末端陽性末端）で50％プレッシャー）。ゼロ末端排気圧から18 cm H2Oまで、平均肺動脈圧（19.7±5.3から32.2±9.2 mmHg）、液体投与（537±403から2043±930 ml）、およびノルアドレナリン注入（0.04±0.09から0.344±0.09から0.04±0.09から0.04±0.09±0.31μg・kg（-1）・min（-1））徐々に増加した（P <0.0001）。肺の重量と肺の湿式と乾燥比は、グループ間で有意な差はありませんでした。より多くの深刻な損傷とそれほど深刻ではない損傷を最もよく識別する肺機械的パワーレベルは、13±1 j/minでした。 結論：7 cm未満のH2O未満陽性末端排気圧は、ゼロ末端排気圧で遭遇した無電気腫を減少させました。定義された電力しきい値を超えて、持続的な正の排気圧力は、致命的な肺肺の損傷と血行動態障害に寄与しました。

BACKGROUND: Positive end-expiratory pressure is usually considered protective against ventilation-induced lung injury by reducing atelectrauma and improving lung homogeneity. However, positive end-expiratory pressure, together with tidal volume, gas flow, and respiratory rate, contributes to the mechanical power required to ventilate the lung. This study aimed at investigating the effects of increasing mechanical power by selectively modifying its positive end-expiratory pressure component. METHODS: Thirty-six healthy piglets (23.3 ± 2.3 kg) were ventilated prone for 50 h at 30 breaths/min and with a tidal volume equal to functional residual capacity. Positive end-expiratory pressure levels (0, 4, 7, 11, 14, and 18 cm H2O) were applied to six groups of six animals. Respiratory, gas exchange, and hemodynamic variables were recorded every 6 h. Lung weight and wet-to-dry ratio were measured, and histologic samples were collected. RESULTS: Lung mechanical power was similar at 0 (8.8 ± 3.8 J/min), 4 (8.9 ± 4.4 J/min), and 7 (9.6 ± 4.3 J/min) cm H2O positive end-expiratory pressure, and it linearly increased thereafter from 15.5 ± 3.6 J/min (positive end-expiratory pressure, 11 cm H2O) to 18.7 ± 6 J/min (positive end-expiratory pressure, 14 cm H2O) and 22 ± 6.1 J/min (positive end-expiratory pressure, 18 cm H2O). Lung elastances, vascular congestion, atelectasis, inflammation, and septal rupture decreased from zero end-expiratory pressure to 4 to 7 cm H2O (P < 0.0001) and increased progressively at higher positive end-expiratory pressure. At these higher positive end-expiratory pressure levels, striking hemodynamic impairment and death manifested (mortality 0% at positive end-expiratory pressure 0 to 11 cm H2O, 33% at 14 cm H2O, and 50% at 18 cm H2O positive end-expiratory pressure). From zero end-expiratory pressure to 18 cm H2O, mean pulmonary arterial pressure (from 19.7 ± 5.3 to 32.2 ± 9.2 mmHg), fluid administration (from 537 ± 403 to 2043 ± 930 ml), and noradrenaline infusion (0.04 ± 0.09 to 0.34 ± 0.31 μg · kg(-1) · min(-1)) progressively increased (P < 0.0001). Lung weight and lung wet-to-dry ratios were not significantly different across the groups. The lung mechanical power level that best discriminated between more versus less severe damage was 13 ± 1 J/min. CONCLUSIONS: Less than 7 cm H2O positive end-expiratory pressure reduced atelectrauma encountered at zero end-expiratory pressure. Above a defined power threshold, sustained positive end-expiratory pressure contributed to potentially lethal lung damage and hemodynamic impairment.