ビタミンAで処理されたCho-Ki細胞の放射性反応

ビタミンAによるCHO-KI細胞の治療により、その後のガンマ照射に対する反応が変化しました。一般に、低用量のビタミンによる長期のプレインキュベーションは、特定の放射線量を生存する細胞の数の相対的な増加を引き起こしました。この効果は、生存曲線のD0の増加をもたらしました。高濃度のビタミンへの長期的または短期的な暴露は、生存細胞の数の減少を引き起こし、生存曲線の外挿数の減少をもたらしました。分割線量技術を使用して評価された放射線損傷からの細胞の回復も、ビタミンA前処理によって損なわれました。潜在的に致命的な損傷の修復を含むメカニズムは、照射時の培養密度に大きく依存していたため、ビタミンAの保護効果を説明する場合があります。ただし、放射線生存曲線肩を変えるために必要なビタミンA濃度がシアル酸の著しい放出を媒体に引き起こしたことを示すデータを考慮して、膜の安定性を含むメカニズムは、処理された細胞と放射線保護効果。

Treatment of CHO-KI cells with vitamin A altered their response to subsequent gamma irradiation. In general longterm preincubation with low doses of the vitamin caused a relative increase in the number of cells surviving a given radiation dose. The effect resulted in an increase in the D0 of the survival curve. Long or short term exposure to high concentrations of the vitamin caused a decrease in the number of surviving cells leading to a decrease in the extrapolation number of the survival curve. Recovery of cells from radiation damage, assessed using the split dose technique, was also impaired by vitamin A pretreatment. A mechanism involving repair of potentially lethal damage may explain the protective effect of vitamin A since this was highly dependent on the cell density of cultures at the time of irradiation. However, in view of the data showing that the vitamin A concentrations necessary to alter the radiation survival curve shoulder caused a significant release of sialic acid into the medium, a mechanism involving membrane stability may account for both the reduction in repair/recovery capacity of the treated cells and the radioprotective effect.