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背景：レニン - アンジオテンシン系（RAS）は、酵素とペプチドの複雑なネットワークであり、血圧コントロールに不可欠な役割があります。RAS成分、RAS関連の遺伝的多型、および本質的な高血圧（EH）における治療反応間の関係は広く調査されていましたが、結果は決定的ではありませんでした。目的：この研究の目的は、アンジオテンシン変換酵素（ACE）の全身量、そのホモログ-AECE2、キマーゼ、アンジオテンシンIIのAngiotensin変換酵素（ACE）のACE挿入/欠失（I/D）多型の機能的役割を調査することでした。達成された治療的血圧コントロールへの尊重。結果：BulgariaのEHを持つ140人の患者の間で、ACE I/D多型のジェノタイピングが実施されました。血清学的分析は、正常血圧コントロールよりもEHのすべての調査された酵素の血清量の有意な上昇を明らかにしています。さらに、血清ACE2（183.57 pg/ml;対151.78 pg/ml; p = 0.02）およびキマーゼ（68.5 pg/ml;対23.66 pg/ml; p = 0.034）は、制御されていないEHよりも制御されていない患者で有意に高かったACE阻害療法に応答してEHを制御しました。また、ACE I/D多型は、血清エースとキマーゼレベルに大きな影響を示しました。ACE量は、DDジェノタイプのキャリアの中で最も高く、その後はIDおよびIIジェノタイプが続きました。それどころか、キマーゼは、IDジェノタイプ（P = 0.025）およびDDジェノタイプ（P = 0.044）と比較して、IIジェノタイプで最も高い量でした。結論：我々の結果は、ACE阻害療法による血圧コントロールが不十分であることが、血清ACE2およびキマーゼレベルの上昇と関連している可能性があることを示唆しています。また、ACE I/D多型は、ACEに加えてキマーゼの循環量に影響を与える可能性があるようです。
背景：レニン - アンジオテンシン系（RAS）は、酵素とペプチドの複雑なネットワークであり、血圧コントロールに不可欠な役割があります。RAS成分、RAS関連の遺伝的多型、および本質的な高血圧（EH）における治療反応間の関係は広く調査されていましたが、結果は決定的ではありませんでした。目的：この研究の目的は、アンジオテンシン変換酵素（ACE）の全身量、そのホモログ-AECE2、キマーゼ、アンジオテンシンIIのAngiotensin変換酵素（ACE）のACE挿入/欠失（I/D）多型の機能的役割を調査することでした。達成された治療的血圧コントロールへの尊重。結果：BulgariaのEHを持つ140人の患者の間で、ACE I/D多型のジェノタイピングが実施されました。血清学的分析は、正常血圧コントロールよりもEHのすべての調査された酵素の血清量の有意な上昇を明らかにしています。さらに、血清ACE2（183.57 pg/ml;対151.78 pg/ml; p = 0.02）およびキマーゼ（68.5 pg/ml;対23.66 pg/ml; p = 0.034）は、制御されていないEHよりも制御されていない患者で有意に高かったACE阻害療法に応答してEHを制御しました。また、ACE I/D多型は、血清エースとキマーゼレベルに大きな影響を示しました。ACE量は、DDジェノタイプのキャリアの中で最も高く、その後はIDおよびIIジェノタイプが続きました。それどころか、キマーゼは、IDジェノタイプ（P = 0.025）およびDDジェノタイプ（P = 0.044）と比較して、IIジェノタイプで最も高い量でした。結論：我々の結果は、ACE阻害療法による血圧コントロールが不十分であることが、血清ACE2およびキマーゼレベルの上昇と関連している可能性があることを示唆しています。また、ACE I/D多型は、ACEに加えてキマーゼの循環量に影響を与える可能性があるようです。
Background: Renin-angiotensin system (RAS) is a complex network of enzymes and peptides with the essential role in blood pressure control. The relationships between RAS components, RAS-related genetic polymorphisms and therapy response in essential hypertension (EH) were widely explored but the results were inconclusive. Aim: The aim of this study was to explore the functional role of ACE insertion/deletion (I/D) polymorphism on the systemic quantity of angiotensin-converting enzyme (ACE), its homolog - ACE2, chymase and angiotensin II in EH patients with respect to achieved therapeutic blood pressure control. Results: Genotyping of ACE I/D polymorphism was performed among 140 patients with EH from Bulgaria. The serological analyses reveal the significant elevation of the serum quantity of all investigated enzymes in EH than normotensive controls. In addition, serum ACE2 (183.57 pg/ml; vs. 151.78 pg/ml; p = 0.02) and chymase (68.5 pg/ml; vs. 23.66 pg/ml; p = 0.034) were significantly higher in patients with uncontrolled EH than controlled EH in response to ACE-inhibitory therapy. Also, ACE I/D polymorphism showed a significant impact on the serum ACE and chymase levels. ACE quantity was the highest among carriers of DD-genotype, followed by ID and II-genotype. Contrary, chymase was in the highest quantity in II-genotype compared to ID-genotype (p = 0.025) and DD-genotype (p = 0.044). Conclusions: Our results suggest that insufficient blood pressure control by ACE-inhibitory therapy could be associated with elevation of serum ACE2 and chymase levels. Also, it appears that ACE I/D polymorphism may influence the circulating quantity of chymase in addition to ACE.
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