心血管恒常性のマーカーおよびメディエーターとしてのアデノシン：翻訳の視点

プリンヌクレオシドであるアデノシンは、広く産生され、多くの細胞および組織の恒常性に関与しています。それは、特定の皮質アゴニストと拮抗薬としての設計、および既存の抗プラテレット薬のオフターゲット効果としての両方を通じて、主に4つのプリン作動性アデノシン受容体（ADORS） - Adora1、Adora2a、Adora2b、およびAdoosineシグナル伝達を介して主にシグナルになります。それにもかかわらず、アデノシンは、これまでの臨床医学の治療または予後ツールとしてまだしっかりと確立されていません。ここでは、アデノシン生物学のベンチツーベッドサイドのレビューを提供し、非アドール媒介効果に加えて、このPRORA3のさらなる翻訳開発のための重要な考慮事項を強調しています。これらのシグナル伝達メカニズムを通じて、アデノシンは、特に血管損傷後の血管恒常性を維持するために重要な多くの細胞型に影響を及ぼします。in vitroおよびin vivoモデルの両方が、アデノシンシグナル伝達に関するかなりの洞察を提供し、治療介入のための標的を特定しました。アデンミス分子を調節する多数の薬物剤が開発されています。

Adenosine, a purine nucleoside, is produced broadly and implicated in the homeostasis of many cells and tissues. It signals predominantly via 4 purinergic adenosine receptors (ADORs) - ADORA1, ADORA2A, ADORA2B and ADOosine signaling, both through design as specific ADOR agonists and antagonists and as offtarget effects of existing anti-platelet medications. Despite this, adenosine has yet to be firmly established as either a therapeutic or a prognostic tool in clinical medicine to date. Herein, we provide a bench-to-bedside review of adenosine biology, highlighting the key considerations for further translational development of this proRA3 in addition to non-ADOR mediated effects. Through these signaling mechanisms, adenosine exerts effects on numerous cell types crucial to maintaining vascular homeostasis, especially following vascular injury. Both in vitro and in vivo models have provided considerable insights into adenosine signaling and identified targets for therapeutic intervention. Numerous pharmacologic agents have been developed that modulate adenmising molecule.