血管浮腫：アンジオテンシン変換酵素阻害剤のまれで時々遅延副作用

アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤の効果は、エース（キニナーゼII）の阻害に起因して、最終的にレニン - アンジオテンシン系とブラジキニン（BK）代謝の分解に影響を与えます。ACE阻害剤は、ACEによるBKと物質Pの分解をブロックします。さらに、BKの活性代謝物（DES-ARG9-BK）はキニナーゼIによって触媒され、その分解は変換酵素によって部分的に制御されます。これらの分子は、ACE阻害剤に関連する血漿中血管拡散の増加と関連しています。ACE阻害剤は、薬物誘発性血管浮腫（AE）の主な原因です。AEの症状は、主にACEによる治療の最初の月の後に発生します。しかし、数年の安定した療法の後、非常に遅い発症症例も文献に記載されています。ACE阻害剤の下で以前に安定した患者は、アスピリンまたは非ステロイドの抗炎症薬の組み合わせを含む別の薬物療法の添加後すぐにAEを発症する可能性が高いことが観察されています。ACE阻害剤のこの副作用は、時には非常に遅くてまれなこともありますが、思い出されるに値します。

The effects of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors result from the inhibition of the ACE (kininase II) to ultimately influence both the renin-angiotensin system and the degradation of the bradykinin (BK) metabolism. ACE inhibitors block the degradation of BK and substance P by ACE. In addition, an active metabolite of BK (Des-Arg9-BK) is catalysed by kininase I and its degradation is controlled in part by the conversion enzyme. These molecules have been associated with increased plasma extravasation associated with ACE inhibitors. ACE inhibitors are the leading cause of drug-induced Angioedema (AE). Symptoms of AE mainly occur after the first month of treatment by ACE. However, very late onset cases, sometimes after several years of stable therapy, are also described in the literature. It has been observed that patients previously stable under ACE inhibitor will most likely develop AE soon after the addition of another medication, including the combination of aspirin or non-steroid anti-inflammatory drugs with ACE inhibitor which has proved to be the most common cause, accounting for close to 50% of all AE cases related to ACE inhibitors. This side effect of ACE inhibitors, sometimes very late and rare, deserves to be recalled.