変換成長因子-β3は、皮下白色脂肪組織の脂肪細胞数を調節します

白い脂肪組織（WAT）腫瘤は、脂肪細胞のサイズと数によって決定されます。脂肪細胞は継続的に裏返されていますが、体重の変化時のWATの脂肪細胞数を制御するメカニズムは不明です。ここで、ヒト皮下ワットの前向き研究は、体重増加が脂肪細胞のサイズと数の両方を増加させることを示していますが、後者は減量後も変化しないままです。トランスクリプトームは、脂肪細胞数の変化を79の遺伝子の発現と関連する分析します。この遺伝子セットは成長因子のために濃縮されており、そのうち1つが成長因子-β3（TGFβ3）を形質転換し、脂肪細胞前駆細胞の増殖を刺激し、in vitroで分化している細胞の数が多くなります。これらの観察結果の関連性は、野生型の同腹仔と比較してTGFB3 +/-マウスがより低い皮下脂肪細胞前駆細胞増殖、WAT肥大、およびグルコース不耐性を示すin vivoで裏付けられました。したがって、TGFβ3は皮下脂肪細胞数の調節因子であり、wat形態をグルコース代謝に結びつける可能性があります。

White adipose tissue (WAT) mass is determined by adipocyte size and number. While adipocytes are continuously turned over, the mechanisms controlling fat cell number in WAT upon weight changes are unclear. Herein, prospective studies of human subcutaneous WAT demonstrate that weight gain increases both adipocyte size and number, but the latter remains unaltered after weight loss. Transcriptome analyses associate changes in adipocyte number with the expression of 79 genes. This gene set is enriched for growth factors, out of which one, transforming growth factor-β3 (TGFβ3), stimulates adipocyte progenitor proliferation, resulting in a higher number of cells undergoing differentiation in vitro. The relevance of these observations was corroborated in vivo where Tgfb3+/- mice, in comparison with wild-type littermates, display lower subcutaneous adipocyte progenitor proliferation, WAT hypertrophy, and glucose intolerance. TGFβ3 is therefore a regulator of subcutaneous adipocyte number and may link WAT morphology to glucose metabolism.