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Journal of biological regulators and homeostatic agents20180101Vol.32issue(5)

IL-33はマスト細胞の活性化を通じてアレルギーを媒介します:特定のサイトカインの潜在的な阻害効果

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PMID:30334399DOI:
文献タイプ:
  • Editorial
概要
Abstract

マスト細胞(MC)は、気道粘膜の層固有層の血管に隣接する造血免疫細胞です。それらは、表面高親和性受容体FCERIの架橋がこれらの細胞の活性化を誘導し、アラキドン酸由来のエイコサノイド(de novo合成)を含む炎症性メディエーターの合成、脱顆粒、および放出を引き起こすため、アレルギー反応において重要です。、および炎症性Th1およびTh2サイトカイン、およびケモカイン。インターロイキン(IL)-33は、自然および適応免疫と炎症に関与し、CD34+細胞に作用するとMCの分化と成熟を引き起こします。IL-33は、活性化された免疫細胞によって生成され、炎症誘発性メディエーターを脱顆粒して放出するMCを活性化します。IL-33は、アレルギー性炎症の媒介において非常に重要であり、IL-1ベータによって誘発される可能性があります。また、「アラルミン」とも呼ばれ、炎症性サイトカインIL-1ファミリーメンバーであり、嚢胞とMCから発現し、受容体ST2を結合し、細胞損傷後に放出されています。IL-33に応答したMC由来のアレルギー化合物は、自然2型免疫にとって重要です。IL-37は、炎症誘発性刺激後の免疫細胞および非免疫細胞によって発現されます。抗炎症性サイトカインであるIL-37は、IL-18RAに結合し、マクロファージなどの活性化免疫細胞によって放出される炎症誘発性IL-1ベータを抑制します。ここでは、活性化MCSによって放出される炎症性IL-1ファミリーメンバーのサイトカイン、炎症性アレルギー現象を媒介することが、IL-37によって抑制される可能性があると仮定します。

マスト細胞(MC)は、気道粘膜の層固有層の血管に隣接する造血免疫細胞です。それらは、表面高親和性受容体FCERIの架橋がこれらの細胞の活性化を誘導し、アラキドン酸由来のエイコサノイド(de novo合成)を含む炎症性メディエーターの合成、脱顆粒、および放出を引き起こすため、アレルギー反応において重要です。、および炎症性Th1およびTh2サイトカイン、およびケモカイン。インターロイキン(IL)-33は、自然および適応免疫と炎症に関与し、CD34+細胞に作用するとMCの分化と成熟を引き起こします。IL-33は、活性化された免疫細胞によって生成され、炎症誘発性メディエーターを脱顆粒して放出するMCを活性化します。IL-33は、アレルギー性炎症の媒介において非常に重要であり、IL-1ベータによって誘発される可能性があります。また、「アラルミン」とも呼ばれ、炎症性サイトカインIL-1ファミリーメンバーであり、嚢胞とMCから発現し、受容体ST2を結合し、細胞損傷後に放出されています。IL-33に応答したMC由来のアレルギー化合物は、自然2型免疫にとって重要です。IL-37は、炎症誘発性刺激後の免疫細胞および非免疫細胞によって発現されます。抗炎症性サイトカインであるIL-37は、IL-18RAに結合し、マクロファージなどの活性化免疫細胞によって放出される炎症誘発性IL-1ベータを抑制します。ここでは、活性化MCSによって放出される炎症性IL-1ファミリーメンバーのサイトカイン、炎症性アレルギー現象を媒介することが、IL-37によって抑制される可能性があると仮定します。

Mast cells (MCs) are hematopoietic immune cells commonly found in adjacent to blood vessels in the lamina propria of airway mucosa. They are important in allergic reactions since the cross-linking of their surface high affinity receptor FceRI induces activation of these cells, and provokes the synthesis, degranulation and release of inflammatory mediators including arachidonic acid-derived eicosanoids (de novo synthesized), stored enzyme mediators, and inflammatory TH1 and TH2 cytokines, and chemokines. Interleukin (IL)-33 participates in innate and adaptive immunity and inflammation and, acting on CD34+ cells, causes MC differentiation and maturation. IL-33 is generated by activated immune cells, and activates MCs which degranulate and release pro-inflammatory mediators. IL-33 is very important in mediating allergic inflammation and can be induced by IL-1 beta. It is also called "alarmin" and is an inflammatory cytokine IL-1 family member, expressed from mocytes and MCs, which binds its receptor ST2, provoking its release after cell damage. MC-derived allergic compounds in response to IL-33 is critical to innate type 2 immunity. IL-37 is expressed by immune and non-immune cells after pro-inflammatory stimulus. IL-37, an anti-inflammatory cytokine, binds IL-18Ra and suppresses pro-inflammatory IL-1 beta released by activated immune cells such as macrophages. Here, we hypothesize that pro-inflammatory IL-1 family member cytokines released by activated MCs, mediating inflammatory allergic phenomenon, can be suppressed by IL-37.

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