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リポトランスファーは乳房増強手術に数年間適用されており、脂肪移植片の生存を促進する上で、居住者の脂肪由来幹細胞（ASC）が重要な役割を果たしています。ただし、ASCと乳腺上皮間の相互作用は完全には理解されていません。多くの研究では、ASCが乳がんに腫瘍を支持する効果があることが示されています。私たちの知る限り、これは3D培養におけるヒトASCに対する乳腺上皮細胞の効果に関する最初の研究です。ASCは、ヒト乳房上皮細胞株（HBL-100）から調製した条件付き培地（cm）のマトリゲルで栽培されました。ASCは、乳房上皮細胞による刺激後にKRT18陽性のアシニ様構造を形成しました。上皮遺伝子（CDH1およびKRT18）の発現はアップレギュレートされ、間葉系特異遺伝子（CDH2およびVIM）の発現はQRT-PCRによって決定されるようにダウンレギュレートされました。幹球増殖により調べられたように、幹マーカー（CD29）および血管新生因子（CD31およびVEGF）もダウンレギュレートされました。さらに、HBL-100から得られたCMは移動を強化し、ASCの脂肪生成分化を阻害しました。これらの結果は、ASCが乳腺上皮細胞で培養すると上皮様細胞に変換する能力があることを示しています。これらの観察結果を考えると、ASCは成長因子を分泌する能力だけでなく、新しい乳房組織の形成への直接的な関与のために、リポトランスファーにプラスの効果があると推測します。
リポトランスファーは乳房増強手術に数年間適用されており、脂肪移植片の生存を促進する上で、居住者の脂肪由来幹細胞（ASC）が重要な役割を果たしています。ただし、ASCと乳腺上皮間の相互作用は完全には理解されていません。多くの研究では、ASCが乳がんに腫瘍を支持する効果があることが示されています。私たちの知る限り、これは3D培養におけるヒトASCに対する乳腺上皮細胞の効果に関する最初の研究です。ASCは、ヒト乳房上皮細胞株（HBL-100）から調製した条件付き培地（cm）のマトリゲルで栽培されました。ASCは、乳房上皮細胞による刺激後にKRT18陽性のアシニ様構造を形成しました。上皮遺伝子（CDH1およびKRT18）の発現はアップレギュレートされ、間葉系特異遺伝子（CDH2およびVIM）の発現はQRT-PCRによって決定されるようにダウンレギュレートされました。幹球増殖により調べられたように、幹マーカー（CD29）および血管新生因子（CD31およびVEGF）もダウンレギュレートされました。さらに、HBL-100から得られたCMは移動を強化し、ASCの脂肪生成分化を阻害しました。これらの結果は、ASCが乳腺上皮細胞で培養すると上皮様細胞に変換する能力があることを示しています。これらの観察結果を考えると、ASCは成長因子を分泌する能力だけでなく、新しい乳房組織の形成への直接的な関与のために、リポトランスファーにプラスの効果があると推測します。
Lipotransfer has been applied in breast augmentation surgery for several years and the resident adipose-derived stem cells (ASCs) play an important role in enhancing fat graft survival. However, the interaction between ASCs and mammary epithelium is not fully understood. Many studies have shown that ASCs have a tumor-supportive effect in breast cancer. To the best of our knowledge, this is the first study on the effect of mammary epithelial cells on the human ASCs in 3D culture. ASCs were cultivated on matrigel in the conditioned medium (CM) prepared from a human breast epithelial cell line (HBL-100). The ASCs formed KRT18-positive acini-like structures after stimulation with breast epithelial cells. The expression of epithelial genes (CDH1 and KRT18) was up-regulated while the expression of mesenchymal specific genes (CDH2 and VIM) was down-regulated as determined by qRT-PCR. The stemness marker (CD29) and angiogenic factors (CD31 and VEGF) were also down-regulated as examined by immunofluorescence. In addition, the CM obtained from HBL-100 enhanced the migration and inhibited the adipogenic differentiation of ASCs. These results demonstrate that ASCs have the ability to transform into epithelial-like cells when cultured with mammary epithelial cells. Given these observations, we infer that ASCs have a positive effect on lipotransfer, not only due to their ability to secrete growth factors, but also due to their direct participation in the formation of new breast tissue.
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