卵巣表面上皮幹細胞が新生生成または卵巣腫瘍形成を受けることを決定するメカニズム

卵巣は、膜内頭角類に並ぶ卵巣表面上皮（OSE）の白っぽい層に囲まれており、キューボイドから低擬似分散の柱状上皮細胞から単純な扁平上皮を構成します。その完全性は、単純なデスモソーム、不完全なタイトジャンクション、いくつかのインテグリン、カドヘリンによって維持されています。最近の研究では、卵巣幹細胞（OSC）がOSE内に存在し、成人期の新生生成と卵巣癌の両方の原因となる可能性があることがわかっています。OSCが新oo発生または卵巣癌を受けるかどうかを決定する要因は、研究者と臨床医にとって大きな関心事です。蓄積された証拠は、卵巣表面上皮幹細胞が新染色形成または卵巣癌の変換を受けることを決定するメカニズムが、内部および外部の両方の要因を構成する可能性があることを示唆しています。ここでは、遺伝子、シグナル伝達経路、lncRNAを含む内部因子がどのようにどのように行われるかについての最近の進展をレビューします。OSE幹細胞は、p53、KRAS、BRAF、PTEN、およびPIK3CAの変異などのさまざまな遺伝子を介して卵巣がんの発生と進行を媒介します。TGF-B経路、WNTシグナル伝達経路、NOTCHシグナル伝達経路、NF-KBシグナルトランスデューサー、転写など、さまざまなシグナル伝達経路を介して活性化因子3（STAT3）経路とhedghog（HH）経路。正常な卵巣組織や細胞株と比較して、上皮卵巣癌組織および細胞株では、増分の一連の発現が変化しました。絶え間ない排卵、ゴナドトロピン、慢性炎症を含む外部要因と同様に、排卵部位での繰り返しの破裂と修復が遺伝的異常の蓄積の機会を提供するため、頻繁な排卵は病気のリスクを高めます。FSHは、アポトーシスの阻害など、腫瘍の成長をサポートし、血管の成長を促進し、特定の発癌経路を変化させ、それによって増殖と侵襲的な表現型炎症を促進するために腫瘍の成長をサポートし、潜在的な表現型炎症を促進することにより、アポトーシスの阻害など、卵巣癌転移のすべての側面に影響を与えます。OSCが新oo発生または卵巣を受けるかどうかを判断するのに役立つ腫瘍形成腫瘍形成。この問題を理解することは、早産の卵巣障害と卵巣がんの予防と治療のための新しい戦略を開発するために重要です。

The ovary is surrounded by a whitish layer of mesodermally derived ovarian surface epithelium (OSE) that lines the intraembryonic celom and comprises simple squamous to cuboidal to low pseudostratified columnar epithelial cells. Its integrity is maintained by simple desmosomes, incomplete tight junctions, several integrins and cadherins. Recent research has found that ovarian stem cells (OSCs) exist within the OSE and may be responsible for both neo-oogenesis and ovarian cancer during adult life. The factors determining whether OSCs undergo neo-oogenesis or ovarian cancer are of great interest to researchers and clinicians. Accumulating evidence suggests the mechanism for the decision of ovarian surface epithelial stem cells to undergo either neo-oogenesis or ovarian cancer transformation may comprise both internal and external factors. Here, we review recent progress on how the internal factors, including genes, signaling pathways and lncRNA: OSE stem cells mediate the development and progression of ovarian cancer through various genes such as p53, KRAS, BRAF, and PTEN, and mutations in PIK3CA, and through various signaling pathways, including TGF-B pathway, Wnt signaling pathway, Notch signaling pathway, NF-kB signal transducer and transcriptional activator 3 (STAT3) pathway and Hedghog (HH) pathway. A series of expressions of IncRNA have changed in epithelial ovarian cancer tissues and cell lines compared to normal ovarian tissues and cell lines. As well as external factors, including incessant ovulation, gonadotropin and chronicinflammation: Frequent ovulation, without long-term dormancy, increases the risk of illness, because repeated rupture and repair at the ovulation site provides an opportunity for the accumulation of genetic aberrations; FSH affects all aspects of ovarian cancer metastasis, such as inhibition of apoptosis, through Induction of increased expression of VEGFA (VEGF) to support tumor growth, promote vascular growth, and possibly alter certain oncogenic pathways, thereby promoting proliferation and invasive phenotypic inflammation contributes to tumorigenesis, which help determine whether OSCs undergo neo-oogenesis or ovarian tumorigenesis. Understanding this issue is critical for developing novel strategies for premature ovarian failure and ovarian cancer prevention and therapy.