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早期および早期の初期および早期の期間中の適切な栄養は、早期の神経発達をプログラミングする上で重要な役割を果たします。栄養不足による神経発達の破壊は、持続的な機能障害だけでなく、成人期の神経精神疾患のリスクの増加にもたらされる可能性があります。オランダの飢ung冬や中国の飢amineなどの飢amineの歴史的期間は、神経精神医学的結果に対する発達栄養失調の長期的な影響の基本的な証拠を提供してきました。神経発達は多くの栄養素および脳領域固有の臨界期間で構成される複雑なプロセスであるため、その後の臨床および臨床前の研究は、神経発達および神経体精神病理学における個々のマクロおよび微量栄養素の欠陥の特定の役割を解明することを目的としています。このレビューでは、神経発達における幼少期の栄養の役割と神経精神疾患のリスクを理解するためのパラダイムとして、世界中で最も一般的な微量栄養素欠乏症である発達鉄欠乏症(ID)について説明します。IDを神経精神障害にリンクする疫学データ、およびこれらの永続的な効果の根底にあると考えられている基礎となる構造、細胞、および分子のメカニズムをレビューします。永続的な機能障害と疾患リスクを促進するメカニズムを理解することは、栄養不足とその長期後遺症を防ぐことを目的とした栄養政策の開発と実装に不可欠です。
早期および早期の初期および早期の期間中の適切な栄養は、早期の神経発達をプログラミングする上で重要な役割を果たします。栄養不足による神経発達の破壊は、持続的な機能障害だけでなく、成人期の神経精神疾患のリスクの増加にもたらされる可能性があります。オランダの飢ung冬や中国の飢amineなどの飢amineの歴史的期間は、神経精神医学的結果に対する発達栄養失調の長期的な影響の基本的な証拠を提供してきました。神経発達は多くの栄養素および脳領域固有の臨界期間で構成される複雑なプロセスであるため、その後の臨床および臨床前の研究は、神経発達および神経体精神病理学における個々のマクロおよび微量栄養素の欠陥の特定の役割を解明することを目的としています。このレビューでは、神経発達における幼少期の栄養の役割と神経精神疾患のリスクを理解するためのパラダイムとして、世界中で最も一般的な微量栄養素欠乏症である発達鉄欠乏症(ID)について説明します。IDを神経精神障害にリンクする疫学データ、およびこれらの永続的な効果の根底にあると考えられている基礎となる構造、細胞、および分子のメカニズムをレビューします。永続的な機能障害と疾患リスクを促進するメカニズムを理解することは、栄養不足とその長期後遺症を防ぐことを目的とした栄養政策の開発と実装に不可欠です。
Adequate nutrition during the pre- and early-postnatal periods plays a critical role in programming early neurodevelopment. Disruption of neurodevelopment by nutritional deficiencies can result not only in lasting functional deficits, but increased risk of neuropsychiatric disease in adulthood. Historical periods of famine such as the Dutch Hunger Winter and the Chinese Famine have provided foundational evidence for the long-term effects of developmental malnutrition on neuropsychiatric outcomes. Because neurodevelopment is a complex process that consists of many nutrient- and brain-region-specific critical periods, subsequent clinical and pre-clinical studies have aimed to elucidate the specific roles of individual macro- and micronutrient deficiencies in neurodevelopment and neuropsychiatric pathologies. This review will discuss developmental iron deficiency (ID), the most common micronutrient deficiency worldwide, as a paradigm for understanding the role of early-life nutrition in neurodevelopment and risk of neuropsychiatric disease. We will review the epidemiologic data linking ID to neuropsychiatric dysfunction, as well as the underlying structural, cellular, and molecular mechanisms that are thought to underlie these lasting effects. Understanding the mechanisms driving lasting dysfunction and disease risk is critical for development and implementation of nutritional policies aimed at preventing nutritional deficiencies and their long-term sequelae.
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