ルピン種子加水分解物は、BRIN-BD11膵臓ベータ細​​胞からのGタンパク質共役受容体、細胞内Ca2+、および増強された解糖代謝媒介インスリン分泌を促進します。

ルパン種子タンパク質は、経口投与後の動物や人間に低血糖効果を示すことが報告されていますが、その作用メカニズムについてはほとんど知られていません。この研究では、Brin-BD11β細胞を利用したルピナスangustifolius L.）種子抽出物から得られた加水酸塩のインスリノトロピック効果の原因となるシグナル伝達経路を調査しました。抽出物を消化酵素で処理して、7kDa以下の生体分子が豊富な加水分解物を与えました。細胞は、加水分解物を誘導したインスリン分泌の用量依存性刺激を示し、細胞内Ca2+とグルコース代謝を促進しました。加水分解物の刺激効果は、KClの脱分極濃度によって増強され、ATPに敏感なK+チャネル、GαQタンパク質、ホスホリパーゼC（PLC）およびプロテインキナーゼC（PKC）の阻害剤によってブロックされました。これらの発見は、β細胞におけるGαQ媒介シグナル伝達（GαQ/PLC/PKC）を介したルパン加水分解酸塩刺激インスリン分泌の新しいメカニズムを明らかにしています。したがって、ルパンの加水分解物は、2型糖尿病で栄養補助食品治療の可能性がある可能性があります。

Lupin seed proteins have been reported to exhibit hypoglycaemic effects in animals and humans following oral administration, however little is known about its mechanism of action. This study investigated the signalling pathway(s) responsible for the insulinotropic effect of the hydrolysate obtained from lupin (Lupinus angustifolius L.) seed extracts utilizing BRIN-BD11 β-cells. The extract was treated with digestive enzymes to give a hydrolysate rich in biomolecules ≤7 kDa. Cells exhibited hydrolysate induced dose-dependent stimulation of insulin secretion and enhanced intracellular Ca2+ and glucose metabolism. The stimulatory effect of the hydrolysate was potentiated by depolarizing concentrations of KCl and was blocked by inhibitors of the ATP sensitive K+ channel, Gαq protein, phospholipase C (PLC) and protein kinase C (PKC). These findings reveal a novel mechanism for lupin hydrolysate stimulated insulin secretion via Gαq mediated signal transduction (Gαq/PLC/PKC) in the β-cells. Thus, lupin hydrolysates may have potential for nutraceutical treatment in type 2 diabetes.