閉経後の高プロラクチン血症/プロラクチノ腫：診断と管理の課題

高プロラクチン血症は、閉経後の女性の一般的な発見ではありません。閉経後に検出されたプロラクチノ腫は通常、マクロード腫瘍です。非定型の臨床的特徴により、それらは長期間認識されていないままになる可能性があります。興味深いことに、閉経後、プロラクチノ腫の成長の可能性は残ります。ほとんどの腫瘍は侵襲的であり、高プロラクチンレベルが高い。彼らは、プロラクチンの正常化、腫瘍収縮、下垂体機能の改善の観点から、ドーパミンアゴニストによる治療に反応します。ドーパミンアゴニストによる治療は通常、長期的です。プロラクチンレベルを離脱する前に正常に保つ最低のコバルゴリンを減らすことは、5年以上の治療後にプロラクチンを正常化し、海綿静脈洞浸潤を患っていないマクロプロラクチノ腫患者に提案されます。カベルゴリンは、撤退後の最初の数年で寛解維持の割合を高い割合を達成することができます。ただし、離脱後5年後の再発のない患者の割合は大幅に低くなっています。長い間隔腫瘍の再成長後のマクロプロラクチノ腫のサブグループにおける再発性高プロラクチン血症に加えて、検出される可能性があります。閉経は腫瘍の寛解を確実にすることができないため、長期監視が提案されています。ドーパミンアゴニストによる治療後の長期寛解率（プロラクチンの正常化と腫瘍の消失）に関する微小腫瘍データの患者では、非常に多様です。マイクロプロラクチン腫の現在の戦略は、ドーパミンアゴニストの中止後に再発した場合、閉経期に高プロラクチン血症を治療しないことです。これは、次のことに基づいています。（1）閉経後の一部の女性ではプロラクチンレベルの上昇が、（2）閉経後の女性ではプロラクチンレベルと乳がんの関連が一貫していないという事実、（3）臨床的証拠の欠如がないという事実が正常化する可能性があるという報告があります。閉経後の女性におけるプロラクチンレベルの正常化は、骨ミネラル密度を改善するか、骨折のリスクを軽減し、（4）メタボリックシンドロームに関して、ドーパミンアゴニストによる治療後の代謝パラメーターに関するデータは利用できないという事実。戦略の変化、つまり、体重減少に関するドーパミンアゴニスト、インスリン感受性の改善、骨折リスクの低下、性の改善に関するドーパミンアゴニストによる高プロラクチン血症の治療による潜在的な利益のために、より多くの証拠が必要です。

Hyperprolactinemia is not a common finding in postmenopausal women. Prolactinomas detected after menopause are usually macroadenomas. Due to atypical clinical features they may remain unrecognized for a long period of time. Interestingly the growth potential of prolactinomas remains after menopause. Most tumors are invasive and present with high prolactin levels. They respond to medical treatment with dopamine agonists in terms of prolactin normalization, tumor shrinkage, and improvement in pituitary function. Treatment with dopamine agonists is usually long term. Reducing doses of cabergoline to the lowest that keeps prolactin levels normal prior to withdrawal is proposed to patients with macroprolactinomas who normalize prolactin after > 5 years of treatment and who do not have cavernous sinus invasion. Cabergoline can achieve a high percentage of remission maintenance in the first years after withdrawal. However, the percentage of relapse-free patients 5 years after withdrawal is significantly lower. Besides recurrent hyper-prolactinemia in a subgroup of macroprolactinomas after a long-interval tumor regrowth may be detected. Menopause cannot ensure remission of the tumor so long-term surveillance is suggested. In patients with microadenomas data on long-term remission rates (normalization of prolactin and disappearance of the tumor) after suspension of treatment with dopamine agonists are highly variable. The current strategy for microprolactinomas is not to treat hyperprolactinemia in menopause if it recurrs after discontinuation of dopamine agonists. This is based on: (1) reports that elevated prolactin levels may normalize in some women after menopause, (2) the fact that the association between prolactin levels and breast cancer is inconsistent in postmenopausal women, (3) the lack of clinical evidence that normalization of prolactin levels in postmenopausal women improves bone mineral density or reduces the risk of fracture, and (4) the fact that, concerning the metabolic syndrome, no data are available on metabolic parameters after suspension of treatment with dopamine agonists. For a change in strategy, i.e., for the potential benefits from treatment of hyperprolactinemia in the postmenopausal period with dopamine agonists concerning weight loss, improved insulin sensitivity, decreased fracture risk, and improved sexuality, more evidence is needed.