モデレーターバンドのコンパートメント化された構造は、大型発力性心室性頻脈のユニークな基質を提供します

バックグラウンド乳頭筋は、心室性頻脈（VT）の重要な供給源です。しかし、適切な心室（RV）内腔構造、モデレーターバンド（MB）の役割についてはほとんど知られていません。この研究の目的は、不整脈基質の素因となる可能性のあるMBの特性を決定することでした。方法は、無傷のMBSを用いた心室ウェッジ製剤を、人間（n = 2）および羊（n = 15; 40-50 kg）から研究しました。RV心内膜を光学的にマッピングし、MBと中隔に沿って電気記録を測定しました。RVフリーウォール、MB、またはS1-RV S2-MBの合計S2-MBサイトのS1S2ペーシングを評価しました。ヒト（n = 2）および羊（n = 4）MB組織成分を組織学的に評価しました。結果MB構造は、心筋とプルキンエの2つの興奮性ではあるが、共役のコンパートメントとして著しく組織されていました。ヒトでは、MBとRV心筋の間の活動電位持続時間の不均一性が見つかりました（324.6±12.0対364.0±8.4 ms; P <0.0001）。S1S2-MBペーシングは、MB心筋を介した一方向伝播を誘発し、持続的な主要な移植剤VTを許可しました。羊では、RV、MB、およびS1-RV S2-MBのペーシングのVTの発生率は1.3％、5.1％、および10.3％でした。MBを切断すると、VT終了が発生し、主要な不整脈の役割が確認されました。誘導性製剤は、RVよりもMBの活動電位持続時間が短かった（259.3±45.2対300.7±38.5 ms; p <0.05）が、誘導性のない調製物は差を示さなかった（それぞれ312.0±30.3対310.0±24.6 ms）。結論MBは、心筋とPurkinje繊維の間に解剖学的および電気的コンパートメント化を提示し、大型環境の基質を提供します。このメカニズムを介してVTを維持する脆弱性は、RVフリーウォールとMBの間のMB構造と活動電位継続時間勾配に依存しています。

Background Papillary muscles are an important source of ventricular tachycardia (VT). Yet little is known about the role of the right ventricular (RV) endocavity structure, the moderator band (MB). The aim of this study was to determine the characteristics of the MB that may predispose to arrhythmia substrates. Methods Ventricular wedge preparations with intact MBs were studied from humans (n=2) and sheep (n=15; 40-50 kg). RV endocardium was optically mapped, and electrical recordings were measured along the MB and septum. S1S2 pacing of the RV free wall, MB, or combined S1-RV S2-MB sites were assessed. Human (n=2) and sheep (n=4) MB tissue constituents were assessed histologically. Results The MB structure was remarkably organized as 2 excitable, yet uncoupled compartments of myocardium and Purkinje. In humans, action potential duration heterogeneity between MB and RV myocardium was found (324.6±12.0 versus 364.0±8.4 ms; P<0.0001). S1S2-MB pacing induced unidirectional propagation via MB myocardium, permitting sustained macroreentrant VT. In sheep, the incidence of VT for RV, MB, and S1-RV S2-MB pacing was 1.3%, 5.1%, and 10.3%. Severing the MB led to VT termination, confirming a primary arrhythmic role. Inducible preparations had shorter action potential duration in the MB than RV (259.3±45.2 versus 300.7±38.5 ms; P<0.05), whereas noninducible preparations showed no difference (312.0±30.3 versus 310.0±24.6 ms, respectively). Conclusions The MB presents anatomic and electrical compartmentalization between myocardium and Purkinje fibers, providing a substrate for macroreentry. The vulnerability to sustain VT via this mechanism is dependent on MB structure and action potential duration gradients between the RV free wall and MB.