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目的：この研究の目的は、翼状片の病因における成長ホルモン放出ホルモン受容体（GHRH-R）のシグナル伝達を調査し、翼状ジウム上皮細胞（PECS）に対するGHRH-R拮抗薬のアポトーシス効果を決定することでした。 方法：組織学、免疫蛍光、電子顕微鏡、外植片培養、およびフローサイトメトリーによる調査のために、角膜浸潤≥4mMのグレードT3の一次翼状片の14のサンプルが得られました。 結果：PECは、翼状片の頭の前進領域において上皮の基底層に局在していることがわかりました。これらの細胞は、硬い小胞体、リボソーム、ミトコンドリアのクラスターを抱いており、積極的な増殖と一致していました。免疫蛍光研究とウエスタンブロットは、GHRH-Rと下流の成長ホルモン受容体（GH-R）がPECで集中的に発現することを示しました。それらのそれぞれのリガンド、GHRHおよびGHは、結膜細胞と比較して翼状片組織で上昇しました。外植物のPECはGHRH-Rに対して強く免疫反応し、塊の形成につながる分化と増殖を示しました。GHRH-R拮抗薬MIA-602による治療は、PECのアポトーシスを用量依存的に誘導し、ERK1のダウンレギュレーションとカスパーゼ3発現のアップレギュレーションを伴いました。 結論：我々の結果は、GHRH-Rシグナル伝達がPECの生存と増殖に関与していることを明らかにし、翼状片の治療におけるGHRH-R拮抗薬の潜在的な治療アプローチを示唆しています。
目的：この研究の目的は、翼状片の病因における成長ホルモン放出ホルモン受容体（GHRH-R）のシグナル伝達を調査し、翼状ジウム上皮細胞（PECS）に対するGHRH-R拮抗薬のアポトーシス効果を決定することでした。 方法：組織学、免疫蛍光、電子顕微鏡、外植片培養、およびフローサイトメトリーによる調査のために、角膜浸潤≥4mMのグレードT3の一次翼状片の14のサンプルが得られました。 結果：PECは、翼状片の頭の前進領域において上皮の基底層に局在していることがわかりました。これらの細胞は、硬い小胞体、リボソーム、ミトコンドリアのクラスターを抱いており、積極的な増殖と一致していました。免疫蛍光研究とウエスタンブロットは、GHRH-Rと下流の成長ホルモン受容体（GH-R）がPECで集中的に発現することを示しました。それらのそれぞれのリガンド、GHRHおよびGHは、結膜細胞と比較して翼状片組織で上昇しました。外植物のPECはGHRH-Rに対して強く免疫反応し、塊の形成につながる分化と増殖を示しました。GHRH-R拮抗薬MIA-602による治療は、PECのアポトーシスを用量依存的に誘導し、ERK1のダウンレギュレーションとカスパーゼ3発現のアップレギュレーションを伴いました。 結論：我々の結果は、GHRH-Rシグナル伝達がPECの生存と増殖に関与していることを明らかにし、翼状片の治療におけるGHRH-R拮抗薬の潜在的な治療アプローチを示唆しています。
PURPOSE: The aim of the study was to investigate the signaling of growth hormone-releasing hormone receptor (GHRH-R) in the pathogenesis of pterygium and determine the apoptotic effect of GHRH-R antagonist on pterygium epithelial cells (PECs). METHODS: Fourteen samples of primary pterygium of grade T3 with size of corneal invasion ≥ 4 mm were obtained for investigation by histology, immunofluorescence, electron microscopy, explant culture, and flow cytometry. RESULTS: We found that PECs were localized in the basal layer of the epithelium in advancing regions of the head of pterygium. These cells harbored clusters of rough endoplasmic reticulum, ribosomes, and mitochondria, which were consistent with their aggressive proliferation. Immunofluorescence studies and Western blots showed that GHRH-R and the downstream growth hormone receptor (GH-R) were intensively expressed in PECs. Their respective ligands, GHRH and GH, were also elevated in the pterygium tissues as compared to conjunctival cells. Explanted PECs were strongly immunoreactive to GHRH-R and exhibited differentiation and proliferation that led to lump formation. Treatment with GHRH-R antagonist MIA-602 induced apoptosis of PECs in a dose-dependent manner, which was accompanied by a downregulation of ERK1 and upregulation of Caspase 3 expression. CONCLUSIONS: Our results revealed that GHRH-R signaling is involved in survival and proliferation of PECs and suggest a potential therapeutic approach for GHRH-R antagonist in the treatment of pterygium.
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