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メニスカスの負傷は、最も一般的な整形外科的負傷の1つです。メニスカスの内側の3分の1の涙は、あまり治癒しなくなり、重要な臨床的課題を提示します。この研究では、健康なヒトの関節軟骨（コンドロプロゲリター細胞[C-PCS]）の前駆細胞が骨髄間葉系幹細胞（BM-MSC）よりも適切であると仮定して、メネリスカの線維症状組織裂傷の橋渡しと再統合を媒介します。C-PCは、間葉系幹/前駆細胞マーカー活性化白血球細胞接着分子（ALCAM）の発現に基づいて、健康なヒト関節軟骨から分離されました（CD166）。我々の発見は、健康なヒトC-PCがCD166+、CD90+、CD54+、多重系分化潜在能を持つCD106-細胞であり、軟骨形成マーカーSOX-9の基底発現の上昇であることが明らかになりました。BM-MSCと同様に、C-PCはケモカイン間質細胞由来因子-1（SDF-1）に反応し、内外の半月板裂傷を促進する半月板組織損傷の領域にうまく移動できることを示しています。BM-MSCとは対照的に、C-PCSは、単層培養およびメニスカス修復の外植片器官培養モデルにおける細胞肥大マーカーコラーゲンXの発現の減少を維持しました。SDF-1/CXCR4経路阻害剤AMD3100によるC-PCSの治療により、細胞の局在が損傷の面積を破壊し、メニスカス組織橋渡しを防止し、SDF-1/CXCR4軸がこの修復プロセスの重要なメディエーターであることを示しています。この研究は、健康なヒト軟骨からのC-PCは、細胞肥大に抵抗し、ケモカインシグナル伝達に応答して動員するため、線維症状組織の修復/再生のための有用なツールである可能性があることを示唆しています。幹細胞2019; 37：102-114。
メニスカスの負傷は、最も一般的な整形外科的負傷の1つです。メニスカスの内側の3分の1の涙は、あまり治癒しなくなり、重要な臨床的課題を提示します。この研究では、健康なヒトの関節軟骨（コンドロプロゲリター細胞[C-PCS]）の前駆細胞が骨髄間葉系幹細胞（BM-MSC）よりも適切であると仮定して、メネリスカの線維症状組織裂傷の橋渡しと再統合を媒介します。C-PCは、間葉系幹/前駆細胞マーカー活性化白血球細胞接着分子（ALCAM）の発現に基づいて、健康なヒト関節軟骨から分離されました（CD166）。我々の発見は、健康なヒトC-PCがCD166+、CD90+、CD54+、多重系分化潜在能を持つCD106-細胞であり、軟骨形成マーカーSOX-9の基底発現の上昇であることが明らかになりました。BM-MSCと同様に、C-PCはケモカイン間質細胞由来因子-1（SDF-1）に反応し、内外の半月板裂傷を促進する半月板組織損傷の領域にうまく移動できることを示しています。BM-MSCとは対照的に、C-PCSは、単層培養およびメニスカス修復の外植片器官培養モデルにおける細胞肥大マーカーコラーゲンXの発現の減少を維持しました。SDF-1/CXCR4経路阻害剤AMD3100によるC-PCSの治療により、細胞の局在が損傷の面積を破壊し、メニスカス組織橋渡しを防止し、SDF-1/CXCR4軸がこの修復プロセスの重要なメディエーターであることを示しています。この研究は、健康なヒト軟骨からのC-PCは、細胞肥大に抵抗し、ケモカインシグナル伝達に応答して動員するため、線維症状組織の修復/再生のための有用なツールである可能性があることを示唆しています。幹細胞2019; 37：102-114。
Meniscus injuries are among the most common orthopedic injuries. Tears in the inner one-third of the meniscus heal poorly and present a significant clinical challenge. In this study, we hypothesized that progenitor cells from healthy human articular cartilage (chondroprogenitor cells [C-PCs]) may be more suitable than bone-marrow mesenchymal stem cells (BM-MSCs) to mediate bridging and reintegration of fibrocartilage tissue tears in meniscus. C-PCs were isolated from healthy human articular cartilage based on their expression of mesenchymal stem/progenitor marker activated leukocyte cell adhesion molecule (ALCAM) (CD166). Our findings revealed that healthy human C-PCs are CD166+, CD90+, CD54+, CD106- cells with multilineage differentiation potential, and elevated basal expression of chondrogenesis marker SOX-9. We show that, similar to BM-MSCs, C-PCs are responsive to the chemokine stromal cell-derived factor-1 (SDF-1) and they can successfully migrate to the area of meniscal tissue damage promoting collagen bridging across inner meniscal tears. In contrast to BM-MSCs, C-PCs maintained reduced expression of cellular hypertrophy marker collagen X in monolayer culture and in an explant organ culture model of meniscus repair. Treatment of C-PCs with SDF-1/CXCR4 pathway inhibitor AMD3100 disrupted cell localization to area of injury and prevented meniscus tissue bridging thereby indicating that the SDF-1/CXCR4 axis is an important mediator of this repair process. This study suggests that C-PCs from healthy human cartilage may potentially be a useful tool for fibrocartilage tissue repair/regeneration because they resist cellular hypertrophy and mobilize in response to chemokine signaling. Stem Cells 2019;37:102-114.
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