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目的：アデノイド嚢胞性癌（ACC）は、最初の成長が遅いことを示すため、興味深い病変ですが、周皮周in、転移、再発による予後が遅くなっています。この研究の目的は、Aktシグナル伝達がアデノイド嚢胞性癌において規制緩和されるかどうか、および関連するタンパク質の発現におけるその結果を調査することを目的としています。 方法：AKT、P-AKT、NFκB、β-カテニン、サイクリンD1およびCOX-2の発現は、ACCの10症例、多形性腺腫（PA）の17症例、および正常唾液腺の7例で免疫組織化学によって評価されました。（NSG）。 結果：NSGと比較した場合、P-AKTはACCで過剰発現しました。NFκB、β-カテニン、およびCOX-2は、NSGと比較した場合、ACCおよびPAで過剰発現しました。ほとんどのタンパク質は、PAよりもACCでわずかに高く発現していましたが、有意に達することはありませんでした。P-AKT発現は、ACCおよびPAでNFκB、β-カテニン、サイクリンD1、COX-2と正の相関がありましたが、この相関は、人の相関分析を使用してNSGのこれらのタンパク質（NFκBを除く）で陰性になるようになりましたが、到達することはありませんでしたが、意義。 結論：我々の結果は、ACTシグナル伝達経路の異常な活性化を示しています。これは、ACCの腫瘍生物学の重要な調節因子である可能性があります。活性化されたAktは、NFκB、β-カテニン、COX-2の発現と相関しており、ACCの細胞生存に潜在的に影響を与える可能性があります。
目的：アデノイド嚢胞性癌（ACC）は、最初の成長が遅いことを示すため、興味深い病変ですが、周皮周in、転移、再発による予後が遅くなっています。この研究の目的は、Aktシグナル伝達がアデノイド嚢胞性癌において規制緩和されるかどうか、および関連するタンパク質の発現におけるその結果を調査することを目的としています。 方法：AKT、P-AKT、NFκB、β-カテニン、サイクリンD1およびCOX-2の発現は、ACCの10症例、多形性腺腫（PA）の17症例、および正常唾液腺の7例で免疫組織化学によって評価されました。（NSG）。 結果：NSGと比較した場合、P-AKTはACCで過剰発現しました。NFκB、β-カテニン、およびCOX-2は、NSGと比較した場合、ACCおよびPAで過剰発現しました。ほとんどのタンパク質は、PAよりもACCでわずかに高く発現していましたが、有意に達することはありませんでした。P-AKT発現は、ACCおよびPAでNFκB、β-カテニン、サイクリンD1、COX-2と正の相関がありましたが、この相関は、人の相関分析を使用してNSGのこれらのタンパク質（NFκBを除く）で陰性になるようになりましたが、到達することはありませんでしたが、意義。 結論：我々の結果は、ACTシグナル伝達経路の異常な活性化を示しています。これは、ACCの腫瘍生物学の重要な調節因子である可能性があります。活性化されたAktは、NFκB、β-カテニン、COX-2の発現と相関しており、ACCの細胞生存に潜在的に影響を与える可能性があります。
PURPOSE: Adenoid cystic carcinoma (ACC) is an intriguing lesion because it shows a slow growth in the beginning, but a late poor prognosis due to perineural invasion, metastasis and recurrence. This study aimed to investigate whether Akt signaling would be deregulated in adenoid cystic carcinoma and its consequence in the expression of associated proteins. METHODS: The expression of the Akt, p-Akt, NFκB, β-catenin, cyclin D1 and COX-2 was assessed by immunohistochemistry in 10 cases of ACC, 17 cases of pleomorphic adenoma (PA), and 7 cases of normal salivary gland (NSG). RESULTS: p-Akt was overexpressed in ACC when compared to NSG. NFκB, β-catenin, and COX-2 were overexpressed in ACC and PA when compared to NSG. Most proteins were slightly higher expressed in ACC than in PA, but they never reached significance. p-Akt expression positively correlated with NFκB, β-catenin, cyclin D1 and COX-2 in ACC and PA, while this correlation trended to be negative in for these proteins (except for NFκB) in NSG using Person's correlation analysis, but without reaching significance. CONCLUSIONS: Our results indicate an abnormal activation of Akt signaling pathway, which can be an important regulator of tumor biology in ACC. Activated Akt correlated with the expression of NFκB, β-catenin and COX-2, which can potentially influence cell survival in ACC.
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