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真核生物における発達遺伝子発現の調節には、いくつかのレベルが含まれます。それらの1つは、発達の初期に異なるトリガーによって開始されると、動物の寿命に沿った遺伝子発現の維持です。この分野の質問の1つは、発達時に、動物がさまざまなメンテナンスメカニズムを使用し始めるときです。遺伝子のTrithoraxグループ(TRXG)は、ホメオティック遺伝子発現を維持するために不可欠であると最初に特徴付けられました。TRXG遺伝子Tonalliは、Brahma BAPクロマチンリモデリング複合体の遺伝子とサブユニットと遺伝的および物理的に相互作用し、推定E3 Sumo-リガーゼ活性を持つTNAAタンパク質をコードします。他のTRXG遺伝子に変異を伴う動物のフェノクリテス性致死相とは対照的に、TNA変異体の個体は発達の後半で死亡します。この研究では、TNAAタンパク質の欠如、および成人の恒常性機能喪失の表現型の存在を裏付けるさまざまなTNA変異体遺伝子型における、pupおよび成人段階での生存のためのTNAAの要件を決定しました。また、ホルテーレおよび脚の幼虫の想像上の椎間板にTNAAが存在しないことが、特徴づけられた遺伝子型の一部を使用してそれぞれ還元され、それぞれ特徴づけられた遺伝子型を使用して、開発のさまざまな段階で誘導されるTNAA欠陥クローンを生成することにより、性的櫛の存在に影響するかどうかを調査しました。TNAは、想像上の椎間板細胞の成長や生存に必要ではなく、ホメオティック遺伝子発現の細かい変調器であることがわかりました。
真核生物における発達遺伝子発現の調節には、いくつかのレベルが含まれます。それらの1つは、発達の初期に異なるトリガーによって開始されると、動物の寿命に沿った遺伝子発現の維持です。この分野の質問の1つは、発達時に、動物がさまざまなメンテナンスメカニズムを使用し始めるときです。遺伝子のTrithoraxグループ(TRXG)は、ホメオティック遺伝子発現を維持するために不可欠であると最初に特徴付けられました。TRXG遺伝子Tonalliは、Brahma BAPクロマチンリモデリング複合体の遺伝子とサブユニットと遺伝的および物理的に相互作用し、推定E3 Sumo-リガーゼ活性を持つTNAAタンパク質をコードします。他のTRXG遺伝子に変異を伴う動物のフェノクリテス性致死相とは対照的に、TNA変異体の個体は発達の後半で死亡します。この研究では、TNAAタンパク質の欠如、および成人の恒常性機能喪失の表現型の存在を裏付けるさまざまなTNA変異体遺伝子型における、pupおよび成人段階での生存のためのTNAAの要件を決定しました。また、ホルテーレおよび脚の幼虫の想像上の椎間板にTNAAが存在しないことが、特徴づけられた遺伝子型の一部を使用してそれぞれ還元され、それぞれ特徴づけられた遺伝子型を使用して、開発のさまざまな段階で誘導されるTNAA欠陥クローンを生成することにより、性的櫛の存在に影響するかどうかを調査しました。TNAは、想像上の椎間板細胞の成長や生存に必要ではなく、ホメオティック遺伝子発現の細かい変調器であることがわかりました。
Regulation of developmental gene expression in eukaryotes involves several levels. One of them is the maintenance of gene expression along the life of the animal once it is started by different triggers early in development. One of the questions in the field is when in developmental time, the animal start to use the different maintenance mechanisms. The trithorax group (TrxG) of genes was first characterized as essential for maintaining homeotic gene expression. The TrxG gene tonalli interacts genetically and physically with genes and subunits of the BRAHMA BAP chromatin remodeling complex and encodes TnaA proteins with putative E3 SUMO-ligase activity. In contrast to the phenocritic lethal phase of animals with mutations in other TrxG genes, tna mutant individuals die late in development. In this study we determined the requirements of TnaA for survival at pupal and adult stages, in different tna mutant genotypes where we corroborate the lack of TnaA proteins, and the presence of adult homeotic loss-of-function phenotypes. We also investigated whether the absence of TnaA in haltere and leg larval imaginal discs affects the presence of the homeotic proteins Ultrabithorax and Sex combs reduced respectively by using some of the characterized genotypes and more finely by generating TnaA defective clones induced at different stages of development. We found that, tna is not required for growth or survival of imaginal disc cells and that it is a fine modulator of homeotic gene expression.
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