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目的：in vitroでのヒト単球/マクロファージ（MC/MPHS）の機能特性に対するエリスロポエチン（EPO）の直接的な影響を研究しました。 方法：CD14マーカーを発現する細胞は、正の磁気分離により、ヒト末梢血単核細胞（PBMC）から分離されました。MC/MPHは、EPOの非存在下または存在下で24時間、細菌のリポ多糖（LPS）なしで、または伴わずに培養されました。 結果：EPO処理により、CD14+細胞、CD124（IL-4受容体のアルファサブユニット）+細胞およびCD197（CCR7）+細胞の割合が、CD16のレベルに影響を与えることなくCD197（CCR7）+細胞の割合を減少させることを示しました。また、EPOは、研究された他のすべての分子マーカーの発現に大きな影響を与えることなく、LPS活性化MC/MPHSのCD197+細胞の割合を著しく減少させました。さらに、EPOは、LPS活性化細胞におけるIL-1βおよびIL-6産生のダウンレギュレーションと比較して、安静時MC/MPH培養でインターロイキン-1β（IL-1β）およびIL-6産生の中程度のアップレギュレーションを引き起こしました。腫瘍壊死因子-α（TNF-α）およびIL-10産生に対するエポメートされた効果は観察されませんでした。 結論：我々のデータは、MPH機能に対するEPOの影響は、これらの細胞のベースライン活性化状態に大きく依存しており、EPOは特定のMPH分極化経路に明確な直接的な影響を発揮しないことを示唆しています。
目的：in vitroでのヒト単球/マクロファージ（MC/MPHS）の機能特性に対するエリスロポエチン（EPO）の直接的な影響を研究しました。 方法：CD14マーカーを発現する細胞は、正の磁気分離により、ヒト末梢血単核細胞（PBMC）から分離されました。MC/MPHは、EPOの非存在下または存在下で24時間、細菌のリポ多糖（LPS）なしで、または伴わずに培養されました。 結果：EPO処理により、CD14+細胞、CD124（IL-4受容体のアルファサブユニット）+細胞およびCD197（CCR7）+細胞の割合が、CD16のレベルに影響を与えることなくCD197（CCR7）+細胞の割合を減少させることを示しました。また、EPOは、研究された他のすべての分子マーカーの発現に大きな影響を与えることなく、LPS活性化MC/MPHSのCD197+細胞の割合を著しく減少させました。さらに、EPOは、LPS活性化細胞におけるIL-1βおよびIL-6産生のダウンレギュレーションと比較して、安静時MC/MPH培養でインターロイキン-1β（IL-1β）およびIL-6産生の中程度のアップレギュレーションを引き起こしました。腫瘍壊死因子-α（TNF-α）およびIL-10産生に対するエポメートされた効果は観察されませんでした。 結論：我々のデータは、MPH機能に対するEPOの影響は、これらの細胞のベースライン活性化状態に大きく依存しており、EPOは特定のMPH分極化経路に明確な直接的な影響を発揮しないことを示唆しています。
OBJECTIVE: We studied direct effects of Erythropoietin (Epo) on functional properties of human monocytes/macrophages (Mc/Mphs) in vitro. METHODS: Cells expressing CD14 marker were isolated from human peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) by positive magnetic separation. Mc/Mphs were cultured without or with bacterial lipopolysaccharide (LPS) in the absence or presence of Epo for 24 h. RESULTS: We showed that Epo treatment hoticeably reduces the percentages of CD14+ cells, CD124 (alpha subunit of IL-4 receptor)+ cells and CD197 (CCR7)+ cells in non-activated Mph cultures without affecting the levels of CD16 (low-affinity Fc-receptor)+ and CD119 (interferon-γ (IFN-γ) receptor)+ cells. Epo also markedly reduced percentages of CD197+ cells in LPS-activated Mc/Mphs, without significantly affecting the expression of all other molecular markers studied. In addition, Epo caused moderate up-regulation of interleukin-1β (IL-1β) and IL-6 production in resting Mc/Mph cultures, as compared to the down-regulation of IL-1β and IL-6 production in LPS-activated cells. No Epomediated effects on tumor necrosis factor-α (TNF-α) and IL-10 production were observed. CONCLUSION: Our data suggests that Epo effects on Mph functionality are largely dependent on the baseline activation status of these cells, and that Epo exerts no distinct direct effects on the particular Mph polarization pathway.
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