高血圧と心電図の左心室肥大と心血管死亡率との相互関係

心電図（ECG）は、現代の臨床試験における左心室肥大（LVH）の評価の最も一般的な方法です。ただし、高血圧とLVHの関係についての理解は、LVHを確認するためにイメージングを使用した研究に基づいています。知識のこのギャップを埋めるために、14。0年（中央値）に従ったCVDを持たない6,105人の患者の高血圧、ECG-LVH、および心血管疾患（CVD）死亡率の間の相互関係を調べました。Exponentianl ECG-LVH有病率（2.40％、4.45％、5.75％、8.51％、14.38％）は、収縮期血圧が上昇すると指数関数的に増加しました（<120 mm Hg、120〜129 mm Hg、130〜139 mm hg、140〜159 mm Hg、> 160 mm Hg、それぞれ）;トレンドP値<0.001。高血圧は、ECG-LVHのリスク（オッズ比（95％信頼区間[CI]）2.45 [1.83、3.30]）の2倍以上のリスクと関連しており、収縮期血圧（19 mm Hg）の各標準決定の増加が関連していました。ECG-LVHのオッズが49％増加しました（オッズ比[95％CI] 1.49 [1.38、1.61]）。フォローアップ中に、733のCVD死が発生しました。別々のCOXモデルでは、ECG-LVHと高血圧の両方がCVD死亡率（ハザード比[95％CI] 1.39 [1.07、1.81]および1.39 [1.18、1.62]）と関連していました。ただし、ECG-LVHと高血圧が同じモデルに一緒に入力された場合、CVD死亡率のリスクは、ECG-LVHを調整した後の高血圧に対して本質的に変化しませんでしたが、高血圧を調整した後にECG-LVHに著しく減衰しました。結論として、高血圧とECG-LVHの関係は、イメージングLVHの文献で報告されているパターンと同様のパターンに従います。ECG-LVHが高血圧とCVD死亡率との関連を説明できないことは、LVHが高血圧がCVDにその影響を与える多くの要因の1つにすぎないことを示唆しています。

Electrocardiogram (ECG) is the most common method for assessment of left ventricular hypertrophy (LVH) in contemporary clinical trials. However, our understanding of the relation between hypertension and LVH is based on studies used imaging to ascertain LVH. To fill this gap in knowledge, we examined the interrelationships between hypertension, ECG-LVH and cardiovascular disease (CVD) mortality in 6,105 patients free of CVD who were followed for 14.0 years (median). The was an exponentianl ECG-LVH prevalence rates (2.40%, 4.45%, 5.75%, 8.51%, 14.38%) were exponentially increases as systolic blood pressure increases (<120 mm Hg, 120 to 129 mm Hg, 130 to 139 mm Hg, 140 to 159 mm Hg, >160 mm Hg, respectively); trend p value <0.001. Hypertension was associated with more than double the risk of ECG-LVH (odds ratio (95% confidence interval [CI]) 2.45 [1.83, 3.30]), and each standard-deviation increase in systolic blood pressure (19 mm Hg) was associated with 49% increased odds of ECG-LVH (odds ratio [95% CI] 1.49 [1.38, 1.61]). During follow-up, 733 CVD-deaths occurred. In separate Cox models, both ECG-LVH and hypertension were associated with CVD mortality (hazard ratio [95% CI] 1.39 [1.07, 1.81] and 1.39 [1.18, 1.62], respectively). However, when ECG-LVH and hypertension were entered together in the same model, the risk of CVD mortality was essentially unchanged for hypertension after adjusting for ECG-LVH, but markedly attenuated for ECG-LVH after adjusting for hypertension. In conclusion, the relation between hypertension and ECG-LVH follows a similar pattern to that reported in literature for imaging-LVH which provides support for the current practice of using ECG for assessment of LVH in contemporary hypertension clinical trials. The inability of ECG-LVH to explain the association between hypertension and CVD mortality suggests that LVH is only one of many factors by which hypertension exerts its impact on CVD.