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RNA(ADAR)に作用するアデノシンデアミナーゼ(ADAR)は、アデノシンをdsRNAのイノシンに変換します。Pre-MRNAでのADAR編集は、オープンリーディングフレームを再現し、miRNAとのスプライシング、mRNA構造、および相互作用を変更します。ここでは、ADAR遺伝子の発現、スプライス形式、翻訳後修飾、細胞内局在、およびADARタンパク質アイソフォームの機能をレビューします。ADAR1は、細胞質抗ウイルスdsRNAセンサーの異常な活性化を防ぐために細胞dsRNAを編集します。ADAR1変異は、ヒト先天性脳症であるアイカルディガウチエール症候群(AGS)におけるインターフェロンの異常な発現をもたらします。マウスADAR1変異体の表現型に関する関連研究、抗ウイルスRIG-I様センサー(RLR)からのシグナル伝達を防ぐことによる救助、および自然免疫抑制におけるADAR1メカニズムや編集に独立した効果を含むADAR1のその他の役割をレビューします。主にCNSで発現したADAR2は、グルタミン酸受容体転写産物を編集します。ニューロン活動に応答したADAR2活性の調節は、脊椎動物AMPAおよびカイニート受容体の恒常性シナプス可塑性を媒介します。ショウジョウバエでは、シナプスとシナプスタンパク質が睡眠中に夜間に劇的な減少を示します。ADAR2のオーソログであるDrosophila Adarは、何百ものmRNAを編集しています。最も保存された編集イベントは、シナプス関連タンパク質をコードする転写産物で発生します。ADAR変異体ハエは、恒常性シナプスプロセスの故障に起因する非常に睡眠圧の増加に関連する運動欠陥を示します。ADAR2変異マウスに関する研究は、概日リズムにおける新しい役割を特定し、LET-7などのmiRNAを介して間接的に作用して、LET-7ターゲットmRNAのレベルを調節します。ADAR1は、LET-7 miRNA処理も調節します。脊椎動物ADAR2のオーソログであるDrosophila Adarも、LET-7 miRNAレベルを調節し、ADAR変異体ハエは概日変異体の表現型を持っています。
RNA(ADAR)に作用するアデノシンデアミナーゼ(ADAR)は、アデノシンをdsRNAのイノシンに変換します。Pre-MRNAでのADAR編集は、オープンリーディングフレームを再現し、miRNAとのスプライシング、mRNA構造、および相互作用を変更します。ここでは、ADAR遺伝子の発現、スプライス形式、翻訳後修飾、細胞内局在、およびADARタンパク質アイソフォームの機能をレビューします。ADAR1は、細胞質抗ウイルスdsRNAセンサーの異常な活性化を防ぐために細胞dsRNAを編集します。ADAR1変異は、ヒト先天性脳症であるアイカルディガウチエール症候群(AGS)におけるインターフェロンの異常な発現をもたらします。マウスADAR1変異体の表現型に関する関連研究、抗ウイルスRIG-I様センサー(RLR)からのシグナル伝達を防ぐことによる救助、および自然免疫抑制におけるADAR1メカニズムや編集に独立した効果を含むADAR1のその他の役割をレビューします。主にCNSで発現したADAR2は、グルタミン酸受容体転写産物を編集します。ニューロン活動に応答したADAR2活性の調節は、脊椎動物AMPAおよびカイニート受容体の恒常性シナプス可塑性を媒介します。ショウジョウバエでは、シナプスとシナプスタンパク質が睡眠中に夜間に劇的な減少を示します。ADAR2のオーソログであるDrosophila Adarは、何百ものmRNAを編集しています。最も保存された編集イベントは、シナプス関連タンパク質をコードする転写産物で発生します。ADAR変異体ハエは、恒常性シナプスプロセスの故障に起因する非常に睡眠圧の増加に関連する運動欠陥を示します。ADAR2変異マウスに関する研究は、概日リズムにおける新しい役割を特定し、LET-7などのmiRNAを介して間接的に作用して、LET-7ターゲットmRNAのレベルを調節します。ADAR1は、LET-7 miRNA処理も調節します。脊椎動物ADAR2のオーソログであるDrosophila Adarも、LET-7 miRNAレベルを調節し、ADAR変異体ハエは概日変異体の表現型を持っています。
Adenosine deaminases acting on RNA (ADARs) convert adenosine to inosine in dsRNA. ADAR editing in pre-mRNAs recodes open reading frames and alters splicing, mRNA structure and interactions with miRNAs. Here, we review ADAR gene expression, splice forms, posttranslational modifications, subcellular localizations and functions of ADAR protein isoforms. ADAR1 edits cellular dsRNA to prevent aberrant activation of cytoplasmic antiviral dsRNA sensors; ADAR1 mutations lead to aberrant expression of interferon in Aicardi Goutières syndrome (AGS), a human congenital encephalopathy. We review related studies on mouse Adar1 mutant phenotypes, their rescues by preventing signaling from the antiviral RIG-I-like Sensors (RLRs), as well as Adar1 mechanisms in innate immune suppression and other roles of Adar1, including editing-independent effects. ADAR2, expressed primarily in CNS, edits glutamate receptor transcripts; regulation of ADAR2 activity in response to neuronal activity mediates homeostatic synaptic plasticity of vertebrate AMPA and kainite receptors. In Drosophila, synapses and synaptic proteins show dramatic decreases at night during sleep; Drosophila Adar, an orthologue of ADAR2, edits hundreds of mRNAs; the most conserved editing events occur in transcripts encoding synapse-associated proteins. Adar mutant flies exhibit locomotion defects associated with very increased sleep pressure resulting from a failure of homeostatic synaptic processes. A study on Adar2 mutant mice identifies a new role in circadian rhythms, acting indirectly through miRNAs such as let-7 to modulate levels of let-7 target mRNAs; ADAR1 also regulates let-7 miRNA processing. Drosophila ADAR, an orthologue of vertebrate ADAR2, also regulates let-7 miRNA levels and Adar mutant flies have a circadian mutant phenotype.
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