アルツハイマー病における単純ヘルペスウイルス1型の主要な役割の裏付け

単純ヘルペスウイルス1（HSV1）がアルツハイマー病（AD）の大きなリスクであるという概念について、最近、強力な証拠が浮上しています。この概念は、アポリポタンパク質E遺伝子（ApoE-ε4）の4型対立遺伝子のキャリアの脳の脳における潜在的なHSV1が、免疫抑制、末梢感染、炎症などのイベントによって断続的に再活性化されることを提案しています。広告の開発。この疫学的に調査するための人口データ、たとえば、抗ウイルス剤で治療された被験者が認知症の発症から保護されているかどうかを見つけるために、国民健康保険の研究データベースから利用可能な台湾で利用可能であり、人口の99.9％が登録されています。これは、微生物感染症と疾患に関する情報のために広範囲に採掘されています。現在、3つの出版物が、老人性認知症（SD）の発生に関するデータと、水cell帯状疱疹ウイルス（VZV）またはHSVによって引き起こされる疾患の顕著な兆候を持つ患者の治療に関するデータを説明しています。顕著な結果は、SDのリスクは、血清陰性被験者よりもHSV血清陽性である人のリスクがはるかに大きいこと、および抗ウイルス治療が後にSDを発症する被験者の数の劇的な減少を引き起こすことを示しています。これらの結果は、HSV1またはVZV感染症の重度の症例の患者にのみ適用されることを強調する必要がありますが、ADでHSV1の役割を強くサポートする150を超える出版物と考慮されると、ADを治療するための反ヒーペの使用を大いに正当化します。HSV1とADに直接関連する他の3つの研究が説明されています。それらは、それぞれHSV1感染細胞培養のリソソームの変化を扱い、ADにおけるヒトヘルペスウイルス6および7（HHV6およびHHV7）の役割の証拠とウイルス効果宿主遺伝子発現、およびベータアミロイド（Aβ）の抗ウイルス特性を伴う。HSV1が線維筋痛症（FM）の原因である可能性があり、FMがSDの後の発生に関連する可能性があるHSV1を標的とする統合失調症と、それぞれ3つの間接的に関連する研究が取引します。てんかん、AD、および単純ヘルペス脳炎（HSE）の間の関連性に関する研究も、てんかんにおけるApoE-ε4、HHV6、およびHSV1の可能性のある役割と同様に説明されています。

Strong evidence has emerged recently for the concept that herpes simplex virus type 1 (HSV1) is a major risk for Alzheimer's disease (AD). This concept proposes that latent HSV1 in brain of carriers of the type 4 allele of the apolipoprotein E gene (APOE-ε4) is reactivated intermittently by events such as immunosuppression, peripheral infection, and inflammation, the consequent damage accumulating, and culminating eventually in the development of AD. Population data to investigate this epidemiologically, e.g., to find if subjects treated with antivirals might be protected from developing dementia-are available in Taiwan, from the National Health Insurance Research Database, in which 99.9% of the population has been enrolled. This is being extensively mined for information on microbial infections and disease. Three publications have now appeared describing data on the development of senile dementia (SD), and the treatment of those with marked overt signs of disease caused by varicella zoster virus (VZV), or by HSV. The striking results show that the risk of SD is much greater in those who are HSV-seropositive than in seronegative subjects, and that antiviral treatment causes a dramatic decrease in number of subjects who later develop SD. It should be stressed that these results apply only to those with severe cases of HSV1 or VZV infection, but when considered with the over 150 publications that strongly support an HSV1 role in AD, they greatly justify usage of antiherpes antivirals to treat AD. Three other studies are described which directly relate to HSV1 and AD: they deal respectively with lysosomal changes in HSV1-infected cell cultures, with evidence for a role of human herpes virus type 6 and 7 (HHV6 and HHV7) in AD, and viral effects on host gene expression, and with the antiviral characteristics of beta amyloid (Aβ). Three indirectly relevant studies deal respectively with schizophrenia, relating to antiviral treatment to target HSV1, with the likelihood that HSV1 is a cause of fibromyalgia (FM), and with FM being associated with later development of SD. Studies on the link between epilepsy, AD and herpes simplex encephalitis (HSE) are described also, as are the possible roles of APOE-ε4, HHV6 and HSV1 in epilepsy.