フルクトースの慢性摂取は、ラット脳のオレキシンとドーパミンのレベルを増加させることにより、行動の変化を誘発します

フルクトースの慢性摂取は、脳機能障害に関連する可能性のある代謝の変化を引き起こすことが広く説明されています。この研究では、Wistarラットの睡眠湿気サイクル、移動、および神経化学的パラメーターに対するフルクトース摂取の影響を評価しました。実験群には、5週間、飲料水に10％のフルクトースが与えられました。治療後、代謝指標は血液中で定量化されました。脳波記録を使用して、睡眠アーキテクチャと周波数帯域のスペクトルパワーを評価しました。同様に、オレキシンAとモノアミンの運動活性と濃度が推定されました。我々の結果は、フルクトースの食事がグルコース、コレステロール、トリグリセリドの血中濃度を大幅に増加させることを示しています。フルクトースは、ネズミの睡眠濡れサイクルを修正し、目覚めの時間を増加させ、逆に非激しい眼球運動の睡眠を減少させました。さらに、これらの効果は、異なる周波数帯域でのスペクトルパワーの増加を伴いました。フルクトースの慢性消費は、視床下部および脳幹のオレキシンAとドーパミンレベルの増加と同様に、運動活性のわずかな増加を引き起こしました。具体的には、オレキシンAの免疫反応性は、フルクトースの摂取後に腹側皮質領域で増加しました。私たちの研究は、フルクトースが代謝の変化を誘発し、オレキシン作動性およびドーパミン作動性ニューロンの活性を刺激することを示唆しています。

It has been widely described that chronic intake of fructose causes metabolic alterations which can be associated with brain function impairment. In this study, we evaluated the effects of fructose intake on the sleep⁻wake cycle, locomotion, and neurochemical parameters in Wistar rats. The experimental group was fed with 10% fructose in drinking water for five weeks. After treatment, metabolic indicators were quantified in blood. Electroencephalographic recordings were used to evaluate the sleep architecture and the spectral power of frequency bands. Likewise, the locomotor activity and the concentrations of orexin A and monoamines were estimated. Our results show that fructose diet significantly increased the blood levels of glucose, cholesterol, and triglycerides. Fructose modified the sleep⁻wake cycle of rats, increasing the waking duration and conversely decreasing the non-rapid eye movement sleep. Furthermore, these effects were accompanied by increases of the spectral power at different frequency bands. Chronic consumption of fructose caused a slight increase in the locomotor activity as well as an increase of orexin A and dopamine levels in the hypothalamus and brainstem. Specifically, immunoreactivity for orexin A was increased in the ventral tegmental area after the intake of fructose. Our study suggests that fructose induces metabolic changes and stimulates the activity of orexinergic and dopaminergic neurons, which may be responsible for alterations of the sleep⁻wake cycle.