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68歳のヒスパニック系の男性は、寝汗、低学年の少ない、原因不明の減量、3か月間の記憶の問題を訴えました。腹部断層撮影では、複数の腹腔内アデノパシーが示され、生検では古典的なホジキンリンパ腫が確認されました。彼は化学療法で治療を開始しました。3か月後、彼は不注意、聴覚幻覚、および順行性記憶の変化の深刻な発症を受けました。患者は、神経弛緩薬とベンゾジアゼピンの組み合わせに反応しない精神運動の動揺を発症しました。脳MRIは、小さな確立された小脳梗塞を示しました。脳波は正常でした。毒性代謝性脳症の検査は陰性でした。1つのオリゴクローナルIgGバンドは、対応する血清では観察されなかったが、細胞数とタンパク質が正常であった脳脊髄液（CSF）で見つかりました。感染性脳炎の広範な検査は目立たなかった。市販の神経および非神経自己抗体のCSFテストは陰性でした。患者は、腫瘍炎症性副脳炎およびメチルプレドニゾロンIV 1g/dの5日間のグルテキン診断基準を満たしました。彼は迅速に回復し、記憶と精神運動の動揺が進行して改善しました。治療が開始された後、治療前に採取されたCSFにおけるMGLUR5に対する抗体の結果は陽性として返されました。MGLUR5は、ニューロンとミクログリアのシナプス後末端に見られ、主に海馬と扁桃体で発現しています。この症例は、このタイプの脳炎を診断することの困難を強調しています。CSFは胎児細胞症を示さず、MRIは慢性変化のみを示し、脳波は正常でした。メチルプレドニゾロン後の劇的な回復は、自己免疫性脳炎の臨床スペクトルをよりよく特徴付けるのに役立ちます。抗mGlutr5脳炎の診断は、潜在的に非常に効果的な治療オプションにつながる可能性があり、がんの診断を予測する可能性があります。診断を逃さないようにするには、疑いの高い指標が必要です。原因不明の脳炎の患者では、CSFおよび血清におけるMGLUR5に対する抗体の検査を考慮する必要があります。自己免疫性脳炎の疑いの合理的な指標がある場合、抗体結果の治療を遅らせないでください。
68歳のヒスパニック系の男性は、寝汗、低学年の少ない、原因不明の減量、3か月間の記憶の問題を訴えました。腹部断層撮影では、複数の腹腔内アデノパシーが示され、生検では古典的なホジキンリンパ腫が確認されました。彼は化学療法で治療を開始しました。3か月後、彼は不注意、聴覚幻覚、および順行性記憶の変化の深刻な発症を受けました。患者は、神経弛緩薬とベンゾジアゼピンの組み合わせに反応しない精神運動の動揺を発症しました。脳MRIは、小さな確立された小脳梗塞を示しました。脳波は正常でした。毒性代謝性脳症の検査は陰性でした。1つのオリゴクローナルIgGバンドは、対応する血清では観察されなかったが、細胞数とタンパク質が正常であった脳脊髄液（CSF）で見つかりました。感染性脳炎の広範な検査は目立たなかった。市販の神経および非神経自己抗体のCSFテストは陰性でした。患者は、腫瘍炎症性副脳炎およびメチルプレドニゾロンIV 1g/dの5日間のグルテキン診断基準を満たしました。彼は迅速に回復し、記憶と精神運動の動揺が進行して改善しました。治療が開始された後、治療前に採取されたCSFにおけるMGLUR5に対する抗体の結果は陽性として返されました。MGLUR5は、ニューロンとミクログリアのシナプス後末端に見られ、主に海馬と扁桃体で発現しています。この症例は、このタイプの脳炎を診断することの困難を強調しています。CSFは胎児細胞症を示さず、MRIは慢性変化のみを示し、脳波は正常でした。メチルプレドニゾロン後の劇的な回復は、自己免疫性脳炎の臨床スペクトルをよりよく特徴付けるのに役立ちます。抗mGlutr5脳炎の診断は、潜在的に非常に効果的な治療オプションにつながる可能性があり、がんの診断を予測する可能性があります。診断を逃さないようにするには、疑いの高い指標が必要です。原因不明の脳炎の患者では、CSFおよび血清におけるMGLUR5に対する抗体の検査を考慮する必要があります。自己免疫性脳炎の疑いの合理的な指標がある場合、抗体結果の治療を遅らせないでください。
A 68-years-old Hispanic man, complained of night sweats, low grade fewer, unexplained weight loss, and memory problems over 3 months. Abdominal tomography showed multiple intra-abdominal adenopathy and biopsy confirmed classic Hodgkin's lymphoma. He commenced treatment with chemotherapy. Three months later, he had acute onset of inattention, auditory hallucinations and alterations of anterograde memory. The patient developed psychomotor agitation, unresponsive to a combination of neuroleptics and benzodiazepines. Brain MRI showed a small established cerebellar infarction. Electroencephalogram was normal. Tests for toxic metabolic encephalopathy were negative. One oligoclonal IgG bands was found in the Cerebrospinal fluid (CSF), which was not observed in corresponding serum, but cell count and protein were normal. Extensive testing for infectious encephalitis was unremarkable. CSF testing for commercially available neural and non-neural autoantibodies was negative. The patient fulfilled the Gultekin diagnostic criteria for paraneoplastic limbic encephalitis and methylprednisolone IV 1g/d for 5 days was given. He recovered rapidly, with progressive improvement in memory and psychomotor agitation. After treatment commenced, results for antibodies to mGluR5 in CSF taken prior to treatment were returned as positive. mGluR5 is found on post-synaptic terminals of neurons and microglia and is expressed primarily in the hippocampus and amygdala. This case highlights the difficulties in diagnosing this type of encephalitis: the CSF did not show pleocytosis, the MRI showed only chronic change and the electroencephalogram was normal. The dramatic recovery after methylprednisolone help to better characterized the clinical spectrum of auto-immune encephalitis. Diagnosing anti mGlutR5 encephalitis may lead to potentially highly effective treatment option and may anticipate the diagnostic of a cancer. A high index of suspicion is needed to avoid missed diagnosis. In patients with unexplained encephalitis, testing for antibodies to mGluR5 in CSF and serum should be considered. When there is a reasonable index of suspicion of auto-immune encephalitis, treatment should not be delayed for the antibody results.
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