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ジベンゾイルメタン（DBM）は、クルクミンのベータジケトン類似体です。多くの研究により、糖尿病、肥満、糖尿病性腎症などの糖尿病合併症に対するクルクミンの有益な効果が示されています。最近、私たちは高脂肪食誘発性肥満に対するDBMの有益な代謝効果を調査しました。ただし、腎臓におけるDBMの作用の影響とメカニズムは現在不明です。2型糖尿病におけるDBMの腎保護効果を調査するために、高脂肪食誘発性糖尿病モデルマウスに12週間口頭でDBM（100 mg/kg）を経口投与しました。マウス腎メサンギアル（MES13）およびマクロファージ（RAW 264.7）細胞を使用して、DBMの作用メカニズム（20μM）を調べました。DBM治療後、アルブミンとクレアチニンの比率は、高脂肪層グループのそれと比較して有意に減少しました。さらに、糸球体体積の増加、糸球体基底膜の厚さ、炎症性シグナルをDBM処理後に改善する損傷した腎超構造と機能が改善されました。リポ多糖を使用したパルミチン酸または高用量グルコースによるMES13およびRAW264.7細胞の刺激は、炎症シグナルとマクロファージの移動を増加させました。ただし、これらの変化はDBM治療によって逆転しました。さらに、DBMはNADPHオキシダーゼ2および4の発現と酸化DNA損傷を阻害しました。集合的に、これらのデータは、DBMが抗炎症および抗酸化効果を介して糖尿病誘発性腎損傷を予防したことを示唆しています。
ジベンゾイルメタン（DBM）は、クルクミンのベータジケトン類似体です。多くの研究により、糖尿病、肥満、糖尿病性腎症などの糖尿病合併症に対するクルクミンの有益な効果が示されています。最近、私たちは高脂肪食誘発性肥満に対するDBMの有益な代謝効果を調査しました。ただし、腎臓におけるDBMの作用の影響とメカニズムは現在不明です。2型糖尿病におけるDBMの腎保護効果を調査するために、高脂肪食誘発性糖尿病モデルマウスに12週間口頭でDBM（100 mg/kg）を経口投与しました。マウス腎メサンギアル（MES13）およびマクロファージ（RAW 264.7）細胞を使用して、DBMの作用メカニズム（20μM）を調べました。DBM治療後、アルブミンとクレアチニンの比率は、高脂肪層グループのそれと比較して有意に減少しました。さらに、糸球体体積の増加、糸球体基底膜の厚さ、炎症性シグナルをDBM処理後に改善する損傷した腎超構造と機能が改善されました。リポ多糖を使用したパルミチン酸または高用量グルコースによるMES13およびRAW264.7細胞の刺激は、炎症シグナルとマクロファージの移動を増加させました。ただし、これらの変化はDBM治療によって逆転しました。さらに、DBMはNADPHオキシダーゼ2および4の発現と酸化DNA損傷を阻害しました。集合的に、これらのデータは、DBMが抗炎症および抗酸化効果を介して糖尿病誘発性腎損傷を予防したことを示唆しています。
Dibenzoylmethane (DBM) is a beta-diketone analog of curcumin. Numerous studies have shown the beneficial effects of curcumin on diabetes, obesity and diabetic complications including diabetic nephropathy. Recently, we investigated the beneficial metabolic effects of DBM on high-fat diet-induced obesity. However, the effects and mechanisms of action of DBM in the kidney are currently unknown. To investigate the renoprotective effects of DBM in type 2 diabetes, we administered DBM (100 mg/kg) orally for 12 weeks to high-fat diet-induced diabetic model mice. We used mouse renal mesangial (MES13) and macrophage (RAW 264.7) cells to examine the mechanism of action of DBM (20 μM). After DBM treatment, the albumin-to-creatinine ratio was significantly decreased compared to that of the high-fat-diet group. Moreover, damaged renal ultra-structures and functions including increased glomerular volume, glomerular basement membrane thickness and inflammatory signals were ameliorated after DBM treatment. Stimulation of MES13 and RAW264.7 cells by palmitate or high-dose glucose with lipopolysaccharides increased inflammatory signals and macrophage migration. However, these changes were reversed by DBM treatment. In addition, DBM inhibited NADPH oxidase 2 and 4 expression and oxidative DNA damage. Collectively, these data suggested that DBM prevented diabetes-induced renal injury through its anti-inflammatory and antioxidant effects.
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