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Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America2018Dec18Vol.115issue(51)

ミツバチの歴史的大衆致死の容疑者としてのフィプロニル農薬

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

ミツバチの大規模な死亡は、1990年代にフランスで発生し、2つの農業殺虫剤、イミダクロプリドとフィプロニルの導入と同時に発生しました。ネオニコチノイドであるイミダクロプリドは広く非難されていましたが、イミダクロプリドとフィプロニルの微分効力は、食物残基をトレースするための持続的な暴露中に生物蓄積する能力に対する不確実性のために不明でした。フィプロニルとイミダクロプリドのミツバチへの毒性を実験的に定量化し、観察された死亡率を環境的に現実的なシナリオでミツバチのコロニーの人口統計シミュレーションに組み込みました。さらに、TRTの検出を目的とした農薬規制の新しい国際ガイダンスから2つのバイオアッセイを評価しました。最後に、分析化学(GC-MS)を使用して、フィプロニルの生体蓄積をテストしました。人口統計シミュレーションでは、フィプロニルのみがミツバチに質量死亡率をもたらすことを発見しました。バイオアッセイでは、フィプロニルだけがTRTを引き起こしました。GC-MS分析により、1回の食事でミツバチによって摂取されたほぼすべてのフィプロニルが6日後に存在することが明らかになりました。これは、生物蓄積が持続的な食事曝露におけるTRTの基礎であることを示唆しています。したがって、イミダクロプリッドではなくフィプロニルが、1990年代にフランスのミツバチの大量死亡を引き起こしたと仮定します。我々の結果は、最近提案された実験室のバイオアッセイが有害な生物蓄積物質を識別できるという証拠を提供し、それにより、以前はフィプロニルを農業用に承認した規制システムの明らかな欠点に対処します。

ミツバチの大規模な死亡は、1990年代にフランスで発生し、2つの農業殺虫剤、イミダクロプリドとフィプロニルの導入と同時に発生しました。ネオニコチノイドであるイミダクロプリドは広く非難されていましたが、イミダクロプリドとフィプロニルの微分効力は、食物残基をトレースするための持続的な暴露中に生物蓄積する能力に対する不確実性のために不明でした。フィプロニルとイミダクロプリドのミツバチへの毒性を実験的に定量化し、観察された死亡率を環境的に現実的なシナリオでミツバチのコロニーの人口統計シミュレーションに組み込みました。さらに、TRTの検出を目的とした農薬規制の新しい国際ガイダンスから2つのバイオアッセイを評価しました。最後に、分析化学(GC-MS)を使用して、フィプロニルの生体蓄積をテストしました。人口統計シミュレーションでは、フィプロニルのみがミツバチに質量死亡率をもたらすことを発見しました。バイオアッセイでは、フィプロニルだけがTRTを引き起こしました。GC-MS分析により、1回の食事でミツバチによって摂取されたほぼすべてのフィプロニルが6日後に存在することが明らかになりました。これは、生物蓄積が持続的な食事曝露におけるTRTの基礎であることを示唆しています。したがって、イミダクロプリッドではなくフィプロニルが、1990年代にフランスのミツバチの大量死亡を引き起こしたと仮定します。我々の結果は、最近提案された実験室のバイオアッセイが有害な生物蓄積物質を識別できるという証拠を提供し、それにより、以前はフィプロニルを農業用に承認した規制システムの明らかな欠点に対処します。

Mass mortalities of honey bees occurred in France in the 1990s coincident with the introduction of two agricultural insecticides, imidacloprid and fipronil. Imidacloprid, a neonicotinoid, was widely blamed, but the differential potency of imidacloprid and fipronil has been unclear because of uncertainty over their capacity to bioaccumulate during sustained exposure to trace dietary residues and, thereby, cause time-reinforced toxicity (TRT). We experimentally quantified the toxicity of fipronil and imidacloprid to honey bees and incorporated the observed mortality rates into a demographic simulation of a honey bee colony in an environmentally realistic scenario. Additionally, we evaluated two bioassays from new international guidance for agrochemical regulation, which aim to detect TRT. Finally, we used analytical chemistry (GC-MS) to test for bioaccumulation of fipronil. We found in demographic simulations that only fipronil produced mass mortality in honey bees. In the bioassays, only fipronil caused TRT. GC-MS analysis revealed that virtually all of the fipronil ingested by a honey bee in a single meal was present 6 d later, which suggests that bioaccumulation is the basis of TRT in sustained dietary exposures. We therefore postulate that fipronil, not imidacloprid, caused the mass mortalities of honey bees in France during the 1990s because it is lethal to honey bees in even trace doses due to its capacity to bioaccumulate and generate TRT. Our results provide evidence that recently proposed laboratory bioassays can discriminate harmful bioaccumulative substances and, thereby, address evident shortcomings in a regulatory system that had formerly approved fipronil for agricultural use.

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