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背景：メトホルミンは、糖尿病状態の血糖コントロールに長い間使用されてきました。最近、血糖を超えたメトホルミンの他の利点が現れています。 目的：雄の糖尿病ラットの精巣ステロイド形成関連遺伝子、精子形成、および肥沃度の発現に対するメトホルミンの効果を調査する。 材料と方法：18人の成人男性Sprague Dawleyラットを3つのグループ、すなわち正常コントロール（NC）、糖尿病対照（DC）、メトホルミン処理（300 mg/kg体重/日）糖尿病ラット（D+Met）に分けました。。糖尿病は、ストレプトゾトシン（60 mg/kg B.W.）の単一の腹腔内注射を使用して誘導され、その後4週間メトホルミンで経口治療を行いました。 結果：糖尿病は、血清および皮質内テストステロンのレベルを減少させ、血清の増加ではあるが、黄体形成ホルモンの皮質内レベルは増加しなかった。精子数、運動性、生存率、および正常な形態は減少しましたが、NCグループと比較して、DCグループでは精子核DNA断片化が増加しました。アンドロゲン受容体の精巣mRNAレベル、黄体形成ホルモン受容体、シトクロムP450酵素（CYP11A1）、ステロイド産生性急性調節タンパク質、3β-ヒドロキシスステロイドデヒドロゲナーゼ（HSD）、および17β-HSD、STARタンパク質および活性のレベルのレベルも同様に、17β-HSDCYP11A1、3β-HSD、および17β-HSDは、DCグループで減少しました。同様に、DCグループでは、精巣上体抗酸化酵素の活性の低下と脂質過酸化の増加が観察されました。その結果、DCグループでは、ごみサイズ、胎児重量、交配および肥沃度の指数の減少、および埋め込み前および埋め込み後の損失の増加が記録されました。メトホルミンの介入に続いて、血清および皮質内テストステロンレベルの増加、ライディッヒ細胞数、精子パラメーターの改善、および精子核DNA断片化の減少が観察されました。さらに、Steroideasion関連酵素のmRNAレベルと活性が増加し、出生率の結果が改善されました。 議論と結論：糖尿病は、ステロイド産生の調節不全、異常な精子形成、および出生率の低下に関連しています。したがって、高血糖の制御は、男性の生殖機能を維持する上で重要です。メトホルミンは血糖値を調節するだけでなく、糖尿病状態の男性の肥沃度も保存します。
背景：メトホルミンは、糖尿病状態の血糖コントロールに長い間使用されてきました。最近、血糖を超えたメトホルミンの他の利点が現れています。 目的：雄の糖尿病ラットの精巣ステロイド形成関連遺伝子、精子形成、および肥沃度の発現に対するメトホルミンの効果を調査する。 材料と方法：18人の成人男性Sprague Dawleyラットを3つのグループ、すなわち正常コントロール（NC）、糖尿病対照（DC）、メトホルミン処理（300 mg/kg体重/日）糖尿病ラット（D+Met）に分けました。。糖尿病は、ストレプトゾトシン（60 mg/kg B.W.）の単一の腹腔内注射を使用して誘導され、その後4週間メトホルミンで経口治療を行いました。 結果：糖尿病は、血清および皮質内テストステロンのレベルを減少させ、血清の増加ではあるが、黄体形成ホルモンの皮質内レベルは増加しなかった。精子数、運動性、生存率、および正常な形態は減少しましたが、NCグループと比較して、DCグループでは精子核DNA断片化が増加しました。アンドロゲン受容体の精巣mRNAレベル、黄体形成ホルモン受容体、シトクロムP450酵素（CYP11A1）、ステロイド産生性急性調節タンパク質、3β-ヒドロキシスステロイドデヒドロゲナーゼ（HSD）、および17β-HSD、STARタンパク質および活性のレベルのレベルも同様に、17β-HSDCYP11A1、3β-HSD、および17β-HSDは、DCグループで減少しました。同様に、DCグループでは、精巣上体抗酸化酵素の活性の低下と脂質過酸化の増加が観察されました。その結果、DCグループでは、ごみサイズ、胎児重量、交配および肥沃度の指数の減少、および埋め込み前および埋め込み後の損失の増加が記録されました。メトホルミンの介入に続いて、血清および皮質内テストステロンレベルの増加、ライディッヒ細胞数、精子パラメーターの改善、および精子核DNA断片化の減少が観察されました。さらに、Steroideasion関連酵素のmRNAレベルと活性が増加し、出生率の結果が改善されました。 議論と結論：糖尿病は、ステロイド産生の調節不全、異常な精子形成、および出生率の低下に関連しています。したがって、高血糖の制御は、男性の生殖機能を維持する上で重要です。メトホルミンは血糖値を調節するだけでなく、糖尿病状態の男性の肥沃度も保存します。
BACKGROUND: Metformin has long been used for glycemic control in diabetic state. Recently, other benefits of metformin beyond blood glucose regulation have emerged. OBJECTIVES: To investigate the effect of metformin on the expression of testicular steroidogenesis-related genes, spermatogenesis, and fertility of male diabetic rats. MATERIALS AND METHODS: Eighteen adult male Sprague Dawley rats were divided into three groups, namely normal control (NC), diabetic control (DC), and metformin-treated (300 mg/kg body weight/day) diabetic rats (D+Met). Diabetes was induced using a single intraperitoneal injection of streptozotocin (60 mg/kg b.w.), followed by oral treatment with metformin for four weeks. RESULTS: Diabetes decreased serum and intratesticular testosterone levels and increased serum but not intratesticular levels of luteinizing hormone. Sperm count, motility, viability, and normal morphology were decreased, while sperm nuclear DNA fragmentation was increased in DC group, relative to NC group. Testicular mRNA levels of androgen receptor, luteinizing hormone receptor, cytochrome P450 enzyme (CYP11A1), steroidogenic acute regulatory (StAR) protein, 3β-hydroxysteroid dehydrogenase (HSD), and 17β-HSD, as well as the level of StAR protein and activities of CYP11A1, 3β-HSD, and 17β-HSD, were decreased in DC group. Similarly, decreased activities of epididymal antioxidant enzymes and increased lipid peroxidation were observed in DC group. Consequently, decreased litter size, fetal weight, mating and fertility indices, and increased pre- and post-implantation losses were recorded in DC group. Following intervention with metformin, we observed increases in serum and intratesticular testosterone levels, Leydig cell count, improved sperm parameters, and decreased sperm nuclear DNA fragmentation. Furthermore, mRNA levels and activities of steroidogenesis-related enzymes were increased, with improved fertility outcome. DISCUSSION AND CONCLUSION: Diabetes mellitus is associated with dysregulation of steroidogenesis, abnormal spermatogenesis, and fertility decline. Controlling hyperglycemia is therefore crucial in preserving male reproductive function. Metformin not only regulates blood glucose level, but also preserves male fertility in diabetic state.
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