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Toxicology reports20190101Vol.6issue()

尿中8-ISOプロスタグランジンF2αのレベルに対する喫煙の影響

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

背景:代替タバコ製品のリスクの低下を評価するには、タバコの喫煙と禁煙の影響を受けた生物学的経路に関与するバイオマーカーが必要です。酸化ストレスの尺度であるイソプロスタンは、禁煙時に喫煙と可逆的に影響されるように思われるため、優れたバイオマーカーになる可能性があります。このレビューの目的は、イソプロスタンである尿中の8-ISOプロスタグランジンF2α(8-EPI-PGF2α)のレベルに対する喫煙と禁煙の影響を定量化することを目的としています。 方法:PubMedおよびScopusデータベースは、喫煙者と非喫煙者の8-EPI-PGF2αレベルを報告した出版物を検索し、8-EPI-PGF2αレベルに対する禁煙の効果を報告する記事を検索しました。 結果:喫煙状態による8-EPI-PGF2αレベルを評価する18の研究が特定されました。5つの論文は、24時間尿(μg/24時間)で排出された量として結果を報告し、15はクレアチニン調整値を報告しました。メタ分析では、非喫煙者と比較して現在の喫煙者で8-EPI-PGF2αのレベルが増加しています(平均差= 0.16、95%信頼区間[95%CI]:0.14-0.19μg/24時間、一貫性のない統計[I2] = 98%;平均差= 172.38、95%CI:152.75-192.01 pg/mgクレアチニン。8-EPI-PGF2αレベルに対する禁煙の影響を評価するメタ分析を実行するには、出版物が少なすぎました。 結論:これらのメタ分析に含まれる研究の間の不均一性が高いため、結果を一般化することは困難です。しかし、我々の研究は、非喫煙者と比較して喫煙者の8-EPI-PGF2αのレベルの増加としたがって、喫煙者の酸化ストレスの増加を示しています。8-EPI-PGF2αレベルが停止後に可逆的であるかどうかを評価するには、さらに多くの研究が必要です。

背景:代替タバコ製品のリスクの低下を評価するには、タバコの喫煙と禁煙の影響を受けた生物学的経路に関与するバイオマーカーが必要です。酸化ストレスの尺度であるイソプロスタンは、禁煙時に喫煙と可逆的に影響されるように思われるため、優れたバイオマーカーになる可能性があります。このレビューの目的は、イソプロスタンである尿中の8-ISOプロスタグランジンF2α(8-EPI-PGF2α)のレベルに対する喫煙と禁煙の影響を定量化することを目的としています。 方法:PubMedおよびScopusデータベースは、喫煙者と非喫煙者の8-EPI-PGF2αレベルを報告した出版物を検索し、8-EPI-PGF2αレベルに対する禁煙の効果を報告する記事を検索しました。 結果:喫煙状態による8-EPI-PGF2αレベルを評価する18の研究が特定されました。5つの論文は、24時間尿(μg/24時間)で排出された量として結果を報告し、15はクレアチニン調整値を報告しました。メタ分析では、非喫煙者と比較して現在の喫煙者で8-EPI-PGF2αのレベルが増加しています(平均差= 0.16、95%信頼区間[95%CI]:0.14-0.19μg/24時間、一貫性のない統計[I2] = 98%;平均差= 172.38、95%CI:152.75-192.01 pg/mgクレアチニン。8-EPI-PGF2αレベルに対する禁煙の影響を評価するメタ分析を実行するには、出版物が少なすぎました。 結論:これらのメタ分析に含まれる研究の間の不均一性が高いため、結果を一般化することは困難です。しかし、我々の研究は、非喫煙者と比較して喫煙者の8-EPI-PGF2αのレベルの増加としたがって、喫煙者の酸化ストレスの増加を示しています。8-EPI-PGF2αレベルが停止後に可逆的であるかどうかを評価するには、さらに多くの研究が必要です。

BACKGROUND: To evaluate the reduced-risk potential of alternative tobacco products, biomarkers that are involved in the biological pathways affected by cigarette smoking and smoking cessation are needed. Isoprostanes, a measure of oxidative stress, appear to be influenced by smoking and reversible upon smoking cessation and therefore could be a good biomarker. This review aims at quantifying the effect of smoking and smoking cessation on levels of urinary 8-iso prostaglandin F2α (8-epi-PGF2α), an isoprostane. METHODS: PubMed and Scopus databases were searched for publications that reported 8-epi-PGF2α levels in smokers and nonsmokers as well as articles reporting the effect of smoking cessation on 8-epi-PGF2α levels. RESULTS: Eighteen studies assessing 8-epi-PGF2α levels by smoking status were identified. Five of the papers reported the results as quantity excreted in 24-hour urine (μg/24 h), and 15 reported creatinine adjusted values. The meta-analyses show increased levels of 8-epi-PGF2α in current smokers compared with nonsmokers (mean difference = 0.16, 95% confidence interval [95%CI]: 0.14-0.19 μg/24 h with inconsistency statistic [I2] = 98%; mean difference = 172.38, 95%CI: 152.75-192.01 pg/mg creatinine with I2 = 89%, respectively). There were too few publications to perform a meta-analysis assessing the effects of smoking cessation on 8-epi-PGF2α levels. CONCLUSIONS: Due to the high heterogeneity among the studies included in these meta-analyses, it is difficult to generalize the results; however, our study indicates increased levels of 8-epi-PGF2α and therefore increased oxidative stress in smokers compared with nonsmokers. More studies are still needed to assess if 8-epi-PGF2α levels are reversible after cessation.

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