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自然免疫補体システムは、病原体に対する強力な防御カスケードですが、過剰に活性化すると宿主組織の損傷を誘発する可能性があります。病理学的状態では、主にループス腎炎、非定型溶血性尿毒症症候群、C3糸球体障害などの腎疾患に限定されていませんが、その成分や調節因子に誘導される自己抗体によって補体が過活動または調節不全になっています。主要な自己抗体ターゲットの中には、古典的な補体経路C1Qの開始因子、代替経路レギュレーター因子H、代替経路C3コンバーターゼ複合体C3および因子Bおよびコンバーターゼ複合体自体の成分があります。この方法論的な記事では、表面プラズモン共鳴ベースの技術を使用して、抗補完自己抗体をリアルタイムで検出する方法に関する私たちの経験について説明します。これにより、形成された抗原抗体複合体の結合効果と安定性のラベルのない評価が可能になります。
自然免疫補体システムは、病原体に対する強力な防御カスケードですが、過剰に活性化すると宿主組織の損傷を誘発する可能性があります。病理学的状態では、主にループス腎炎、非定型溶血性尿毒症症候群、C3糸球体障害などの腎疾患に限定されていませんが、その成分や調節因子に誘導される自己抗体によって補体が過活動または調節不全になっています。主要な自己抗体ターゲットの中には、古典的な補体経路C1Qの開始因子、代替経路レギュレーター因子H、代替経路C3コンバーターゼ複合体C3および因子Bおよびコンバーターゼ複合体自体の成分があります。この方法論的な記事では、表面プラズモン共鳴ベースの技術を使用して、抗補完自己抗体をリアルタイムで検出する方法に関する私たちの経験について説明します。これにより、形成された抗原抗体複合体の結合効果と安定性のラベルのない評価が可能になります。
The innate immune complement system is a powerful defense cascade against pathogens, but can induce host tissue damage when overactivated. In pathological conditions, mainly but not restricted to renal diseases, such as lupus nephritis, atypical hemolytic uremic syndrome, and C3 glomerulopathies, complement is overactivated or dysregulated by autoantibodies directed against its components and regulators. Among the key autoantibody targets are the initiator of the classical complement pathway C1q, the alternative pathway regulator Factor H, the components of the alternative pathway C3 convertase complex C3 and Factor B and the convertase complex itself. This methodological article describes our experience with a method for detection of anti-complement autoantibodies in real time using surface plasmon resonance-based technology. It allows label-free evaluation of the binding efficacy and stability of the formed antigen-antibody complexes.
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