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Tierarztliche Praxis. Ausgabe K, Kleintiere/Heimtiere2018Oct01Vol.46issue(5)

[犬と猫のコバラミン欠乏]

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Review
概要
Abstract

コバラミンは、ビタミンのBグループのメンバーであり、核酸合成、アミノ酸合成、クエン酸サイクルなどの代謝プロセスの補因子です。哺乳類はコバラミンを合成できないため、適切な食物摂取量に依存しています。コバラミン吸収は、胃、十二指腸、および回腸の複雑なプロセスであり、機能的な外分泌膵臓が必要です。したがって、慢性腸症、腸のリンパ腫、または外分泌膵臓不足のような多くの胃腸疾患は、低ココバラミン血症につながる可能性があります。さらに、一部の犬種(巨大シュナウザー、ボーダーコリー、オーストラリアのシェパード犬、ビーグル)には、主要な遺伝性コバラミン欠乏症(Imerslund-Gräsbeck症候群)があります。コバラミン欠乏症の臨床徴候には、食欲不振、嘔吐、下痢、繁栄の失敗、神経障害が含まれます。非再生貧血、白血球減少症、低血糖、高アンモナ血症などの実験室の所見も報告されています。ヒトコバラミン血症が通常犬や猫で疑われる場合、コバラミン濃度は通常、免疫測定法によって測定されます。血液および細胞におけるコバラミンの濃度は、ビタミン濃度の唯一の測定値が限られた有益な値であるためです。治療は、低ココバラミン血症の原因を排除することを目的とした根本的な疾患に依存します。しかし、胃腸疾患の治療の成功には、多くの場合、追加の口腔または非経口コバラミンの補給が必要です。Imerslund-Gräsbeck症候群の患者では、定期的で生涯にわたるコバラミンの補給が不可欠です。

コバラミンは、ビタミンのBグループのメンバーであり、核酸合成、アミノ酸合成、クエン酸サイクルなどの代謝プロセスの補因子です。哺乳類はコバラミンを合成できないため、適切な食物摂取量に依存しています。コバラミン吸収は、胃、十二指腸、および回腸の複雑なプロセスであり、機能的な外分泌膵臓が必要です。したがって、慢性腸症、腸のリンパ腫、または外分泌膵臓不足のような多くの胃腸疾患は、低ココバラミン血症につながる可能性があります。さらに、一部の犬種(巨大シュナウザー、ボーダーコリー、オーストラリアのシェパード犬、ビーグル)には、主要な遺伝性コバラミン欠乏症(Imerslund-Gräsbeck症候群)があります。コバラミン欠乏症の臨床徴候には、食欲不振、嘔吐、下痢、繁栄の失敗、神経障害が含まれます。非再生貧血、白血球減少症、低血糖、高アンモナ血症などの実験室の所見も報告されています。ヒトコバラミン血症が通常犬や猫で疑われる場合、コバラミン濃度は通常、免疫測定法によって測定されます。血液および細胞におけるコバラミンの濃度は、ビタミン濃度の唯一の測定値が限られた有益な値であるためです。治療は、低ココバラミン血症の原因を排除することを目的とした根本的な疾患に依存します。しかし、胃腸疾患の治療の成功には、多くの場合、追加の口腔または非経口コバラミンの補給が必要です。Imerslund-Gräsbeck症候群の患者では、定期的で生涯にわたるコバラミンの補給が不可欠です。

Cobalamin is a member of the B-group of vitamins and a cofactor for metabolic processes like nucleic acid synthesis, amino acid synthesis, and the citric acid cycle. Mammals are unable to synthesize cobalamin and therefore rely on adequate food intake. Cobalamin absorption is a complex process in the stomach, duodenum, and ileum, requiring a functional exocrine pancreas. Thus, a great number of gastrointestinal diseases like chronic enteropathies, intestinal lymphoma, or exocrine pancreatic insufficiency can lead to hypocobalaminemia. Furthermore, some dog breeds (Giant Schnauzer, Border Collie, Australian Sheperd Dog, and Beagle) can have a primary, hereditary cobalamin deficiency (Imerslund-Gräsbeck syndrome). Clinical signs of cobalamin deficiency comprise anorexia, vomiting, diarrhoea, failure to thrive, and neuropathies. Laboratory findings like non-regenerative anemia, leukopenia, hypoglycemia, and hyperammonaemia have also been described. When hypocobalaminemia is suspected usually in dogs and cats, the cobalamin concentration is usually measured by immunoassay. Because the concentrations of cobalamin in blood and cells can differ the sole measurement of the vitamin concentration is of limited informative value. Treatment depends on the underlying disease aiming at eliminating the cause of hypocobalaminemia. However, successful therapy of gastrointestinal diseases often requires an additional oral or parenteral cobalamin supplementation. In patients with Imerslund-Gräsbeck syndrome, a regular and lifelong cobalamin supplementation is essential.

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