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範囲：レスベラトロール（RV）の抗血栓効果とその誘導体は不明のままです。目的は、RV、そのグルコシド型、ピセイド、および生物学的代謝物（RV-3-O-β-D-グルクロニド、RV-4'-O-D-グルクロニド、およびRV-3-O-の調節効果を評価することです。硫酸塩）組織因子（TF）。さらに、RVの内皮代謝が評価されます。 方法と結果：ヒト大動脈内皮細胞（HAEC）は、トランスピセド、トランスRV、またはその生物学的代謝産物とインキュベートされ、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）で刺激されます。TF活性、タンパク質レベル、およびmRNA発現は、細胞溶解物で決定されます。さらに、その硫酸化またはグルクロン酸化された代謝産物とその親化合物（遊離RV）への脱共和化に対するRVコンジュゲーション（相と代謝）は、細胞溶解物および培地でも評価されます。RVはTF活性、タンパク質レベル、およびmRNA発現を低下させましたが、PiceidおよびRV代謝産物（RVMET）は効果がありませんでした。RV-3-O硫酸塩は、内皮で生成された主要な代謝物であり、RVMETはRVを解放するように脱カニュゲートされています。トランスRVとそのトランスメタボライトのCIS形式への異性化が観察されます。 結論：RVは、TFを調節することにより抗血栓効果を発揮します。RVMETとPICEIDはこの効果を発揮しません。ただし、内皮細胞がRVMETを遊離RVに脱共和化する能力は、RV再生の内皮貯留層としてのRVMET機能がRVの抗血栓効果に寄与することを示しています。
範囲：レスベラトロール（RV）の抗血栓効果とその誘導体は不明のままです。目的は、RV、そのグルコシド型、ピセイド、および生物学的代謝物（RV-3-O-β-D-グルクロニド、RV-4'-O-D-グルクロニド、およびRV-3-O-の調節効果を評価することです。硫酸塩）組織因子（TF）。さらに、RVの内皮代謝が評価されます。 方法と結果：ヒト大動脈内皮細胞（HAEC）は、トランスピセド、トランスRV、またはその生物学的代謝産物とインキュベートされ、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）で刺激されます。TF活性、タンパク質レベル、およびmRNA発現は、細胞溶解物で決定されます。さらに、その硫酸化またはグルクロン酸化された代謝産物とその親化合物（遊離RV）への脱共和化に対するRVコンジュゲーション（相と代謝）は、細胞溶解物および培地でも評価されます。RVはTF活性、タンパク質レベル、およびmRNA発現を低下させましたが、PiceidおよびRV代謝産物（RVMET）は効果がありませんでした。RV-3-O硫酸塩は、内皮で生成された主要な代謝物であり、RVMETはRVを解放するように脱カニュゲートされています。トランスRVとそのトランスメタボライトのCIS形式への異性化が観察されます。 結論：RVは、TFを調節することにより抗血栓効果を発揮します。RVMETとPICEIDはこの効果を発揮しません。ただし、内皮細胞がRVMETを遊離RVに脱共和化する能力は、RV再生の内皮貯留層としてのRVMET機能がRVの抗血栓効果に寄与することを示しています。
SCOPE: The antithrombotic effects of resveratrol (RV) and its derivatives remain unknown. The objective is to evaluate the modulatory effects of RV, its glucoside form, piceid, and its biological metabolites (RV-3-O-β-d-glucuronide, RV-4'-O-d-glucuronide, and RV-3-O-sulfate) on tissue factor (TF). Moreover, the endothelial metabolism of RV is assessed. METHODS AND RESULTS: Human aortic endothelial cells (HAECs) are incubated with trans-piceid, trans-RV, or their biological metabolites and stimulated with tumor necrosis factor-α (TNF-α). TF activity, protein levels, and mRNA expression are determined in cell lysates. Moreover, RV conjugation (phase-II-metabolism) to its sulfated or glucuronidated metabolites and their deconjugation to their parent compound (free RV) are also assessed in cell lysates and culture media. RV decreased TF activity, protein levels, and mRNA expression, whereas piceid and RV metabolites (RVmet) had no effects. RV-3-O-sulfate was the main metabolite generated in the endothelium, while RVmet are deconjugated to free RV. Isomerization of trans-RV and its trans-metabolites to their cis-forms is observed. CONCLUSIONS: RV exerts antithrombotic effects by modulating TF. RVmet and piceid does not exert this effect. However, the capacity of endothelial cells to deconjugate RVmet to free RV indicates that RVmet function as an endothelial reservoir for RV regeneration, thus, contributing to the antithrombotic effects of RV.
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