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目的：非小肺がん（NSLC）は、世界中のがん関連の死亡の主要な原因の1つです。操作可能な症例の除去NSCLCの治療には、主に化学療法と放射線療法が含まれます。ただし、NSCLCの生存率は依然としてsatsifactoryとはほど遠いものです。さらに、化学療法には多くの関連する副作用があります。したがって、斬新で実行可能な治療オプションを探す必要があります。この背景に対して、本研究は、NSCLCに対するα-ビサボロールの抗がん活性を評価するために設計されました。 方法：細胞生存率はMTTアッセイによって評価されました。アポトーシスは、DAPIおよびアネキシンV/ヨウ化プロピジウム（PI）染色によって決定されました。ミトコンドリア膜電位（MMP）および細胞周期分析は、フローサイトメトリーによって決定されました。細胞の移動は創傷治癒アッセイによって調査され、タンパク質の発現はウエスタンブロッティングによって評価されました。 結果：α-ビサボロールは、IC50が15μMのA549 NSCLC細胞に有意な抗がん活性を発揮しました。α-ビサボロールの抗癌効果は、G2/M細胞周期停止とミトコンドリアアポトーシスによるものであることがわかった。α-ビサボロールはまた、A549細胞の用量依存的に細胞移動を阻害しました。さらに、結果は、α-ビサボロールが用量依存的にPI3K/AKTシグナル伝達経路を阻害できることを示しました。本研究の結果は、α-ビサボロールが細胞周期停止、ミトコンドリアアポトーシス、およびPI3K/AKTシグナル伝達経路の阻害の誘導を介してA549細胞に選択的抗がん効果を発揮したことを示しています。 結論：この分子は、有望な抗がんの特徴を示し、NSCLCの管理と治療の強力なリード候補として開発することができました。
目的：非小肺がん（NSLC）は、世界中のがん関連の死亡の主要な原因の1つです。操作可能な症例の除去NSCLCの治療には、主に化学療法と放射線療法が含まれます。ただし、NSCLCの生存率は依然としてsatsifactoryとはほど遠いものです。さらに、化学療法には多くの関連する副作用があります。したがって、斬新で実行可能な治療オプションを探す必要があります。この背景に対して、本研究は、NSCLCに対するα-ビサボロールの抗がん活性を評価するために設計されました。 方法：細胞生存率はMTTアッセイによって評価されました。アポトーシスは、DAPIおよびアネキシンV/ヨウ化プロピジウム（PI）染色によって決定されました。ミトコンドリア膜電位（MMP）および細胞周期分析は、フローサイトメトリーによって決定されました。細胞の移動は創傷治癒アッセイによって調査され、タンパク質の発現はウエスタンブロッティングによって評価されました。 結果：α-ビサボロールは、IC50が15μMのA549 NSCLC細胞に有意な抗がん活性を発揮しました。α-ビサボロールの抗癌効果は、G2/M細胞周期停止とミトコンドリアアポトーシスによるものであることがわかった。α-ビサボロールはまた、A549細胞の用量依存的に細胞移動を阻害しました。さらに、結果は、α-ビサボロールが用量依存的にPI3K/AKTシグナル伝達経路を阻害できることを示しました。本研究の結果は、α-ビサボロールが細胞周期停止、ミトコンドリアアポトーシス、およびPI3K/AKTシグナル伝達経路の阻害の誘導を介してA549細胞に選択的抗がん効果を発揮したことを示しています。 結論：この分子は、有望な抗がんの特徴を示し、NSCLCの管理と治療の強力なリード候補として開発することができました。
PURPOSE: Non-small lung cancer (NSLC) is one of the leading causes of cancer-related deaths world over. Excempting operable cases the treatments for NSCLC mainly include chemotherapy and radiotherapy. However, the survival rate for NSCLC is still far from satsifactory. Moreover, chemotherapy has lot of associated side effects. Therefore, there is an urgent need to look for novel and more viable treatment options. Against this background, the present study was designed to evaluate the anticancer activity of α-Bisabolol against NSCLC. METHODS: Cell viability was assessed by MTT assay. Apoptosis was determined by DAPI and annexin V/propidium iodide (PI) staining. Mitochondrial membrane potential (MMP) and cell cycle analysis were determined by flow cytometry. Cell migration was investigated by wound healing assay and protein expression was evaluated by western blotting. RESULTS: α-Bisabolol exerted significant anticancer activity on A549 NSCLC cells with IC50 of 15 μM. The anticancer effects of α-Bisabolol were found to be due to G2/M cell cycle arrest and mitochondrial apoptosis. α-Bisabolol also inhibited cell migration of A549 cells dose-dependently. Moreover, the results showed that α-Bisabolol could inhibit the PI3K/AKT signalling pathway in a dose-dependent manner. The results of the present study indicate that α-Bisabolol exerted selective anticancer effects on A549 cells via induction of cell cycle arrest, mitochondrial apoptosis and inhibition of PI3K/Akt signalling pathways. CONCLUSIONS: This molecule showed promising anticancer features and could be developed as a potent lead candidate for the management and treatment of NSCLC.
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