重炭酸塩サプリメントは、慢性腎臓病における尿中のクロト排泄物を回復します：パイロット研究

目的：アシドーシスを補正すると、尿中のクロト排泄と血清α-クロトが改善される可能性があるという仮説をテストしました。 設計：これは、前向き、介入、非ランダム化、非盲検試験研究です。この研究の設定では、代謝性アシドーシスは一般に慢性腎疾患（CKD）で観察されます。これらの患者における重炭酸血清（SBICAR）と血清α-Klothoの間に陽性の関係を報告しました。 被験者：この研究には、腎診断のために紹介された既知の腎臓病の20人の患者が関与しました。包含基準は18歳以上、CKDステージ3-5の非透析、SBICAR <22 mmol/Lであり、重炭酸塩の補給を受けていませんでした。 介入：その後、患者を4週間、1日3回経口重炭酸ナトリウムを処方しました。 主な結果測定：患者は、血液および尿の測定により2週間および4週間で評価されました。 結果：平均血清クロトは615±287 pg/mlで、平均血清SBICARはベースラインで19.3±1.7 mmol/Lでした。SBICARは、ベースラインから2（23.9±2.9 mmol/L、p <.001）および4週間（23.4±1.9 mmol/L、p <.001）で増加しました。2つの（630±333mmol/L）と4週間（632±285 mmol/L）で血清クロトに変化はありませんでした。対照的に、ベースラインで非常に低かった尿クロト/クレアチニン比（34.6±31.6 pg/mmol）は、2週間で320％（p <.005）、4週間で280％増加しました（p <.01）。 結論：重炭酸ナトリウムの経口投与によるアシドーシスの修正は、CKD患者の可溶性α-Klothoの尿排泄を急速に増加させます。ただし、4週間の重炭酸塩処理では、血清α-Klothoを増加させることができませんでした。より長い研究は、このパイロット観察を確認し、CKD中に保護的な心血管効果を発揮することが示されている血清クロトを増加させる可能性があります。

OBJECTIVE: We tested the hypothesis that correcting acidosis may improve urinary Klotho excretion and serum α-Klotho. DESIGN: This is a prospective, interventional, nonrandomized, open-label trial study. In this study setting, metabolic acidosis is commonly observed during chronic kidney disease (CKD). We reported a positive relationship between serum bicarbonate (Sbicar) and serum α-Klotho in these patients. SUBJECTS: The study involved 20 patients with a known kidney disease referred for renal checkup. Inclusion criteria were age ≥ 18 years, CKD stage 3-5 non dialysis, Sbicar < 22 mmol/L, and not receiving bicarbonate supplementation. INTERVENTION: Patients were then prescribed 1 g of oral sodium bicarbonate 3 times per day for 4 weeks. MAIN OUTCOME MEASURE: Patients were evaluated at two and 4 weeks by blood and urine measurements. RESULTS: Mean serum Klotho was 615 ± 287 pg/mL, and mean serum Sbicar was 19.3 ± 1.7 mmol/L at baseline. Sbicar increased from baseline at two (23.9 ± 2.9 mmol/L, P < .001) and 4 weeks (23.4 ± 1.9 mmol/L, P < .001). There was no change in serum Klotho at two (630 ± 333 mmol/L) and 4 weeks (632 ± 285 mmol/L). By contrast, urine Klotho/creatinine ratio, which was very low at baseline (34.6 ± 31.6 pg/mmoL), increased by 320% at two weeks (P < .005) and by 280% at 4 weeks (P < .01). CONCLUSIONS: Correcting acidosis by oral administration of sodium bicarbonate rapidly increases the urine excretion of soluble α-Klotho in CKD patients. However, a 4-week bicarbonate treatment was not able to increase serum α-Klotho. A longer study may confirm this pilot observation and increase serum Klotho, which has been shown to exert a protective cardiovascular effect during CKD.