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哺乳類の中心ニューロンの細胞内pH（PHI）は緊密に調節されており、小さなPHI形状は細胞間シグナル、興奮性、およびシナプス可塑性を微調整できます。ここでは、抗けいれん症のレベチラセタム（LEV）の影響を受ける可能性のある影響をテストすることにより、ここではここで対処されています。BCECF-AMに搭載された新皮質錐体細胞は、扱いやすい側頭葉てんかんを伴う5人の成人の中間側gyrusから切除された組織のスライス準備で蛍光測定的に調査されました。アンモニウムプレパルス（APP）に続く細胞内酸性化からの回復斜面を使用して、門の調節を測定しました。50μmのLEVに曝露した20個の錐体細胞のうち、安静時のPHI（7.09±0.14）は8つ（40％）のニューロンで低下し、平均して0.02±0.011 PHユニットを減らしました。3つ（15％）と9（45％）のニューロン、最小限のアルカリシフト（0.017±0.004 pHユニット）で、それぞれPhi-shiftは発生しませんでした。LEV誘発性PHIシフトは、安静時のPHIと正の相関がありました（r = 0.6、p = 0.006、n = 20）。すべてが以前に酸性化でLEVで反応した5つのニューロンで、Appacidificationからの回復はLEV中に大幅に遅れました（P <0.001）。この抑制性レフ効果i）は、公称の重炭酸塩を含まない条件下では発生しなかった（n = 2）（n = 2）（n = 2）（n = 2）の200μm4,4'-ジオシオシアノスチルベン2,000の抑制性レフ効果と類似していた（n = 2）。したがって、levは、膜貫通HCO3（ - ）媒介酸発現の弱体化により、ヒト新皮質錐体細胞のPHIを低下させました。これは、LEVの抗けいれんの効力に寄与する可能性があります。より酸性の安静時phi価値値を持つニューロンは、てんかん患者ではめったに観察されない逆説的な筋害レフ効果のメカニズムを提供するLEV時に最小限のアルカリ化を示しました。皮質の興奮性と可塑性のためのこれらの微妙なファイシフトの重要性について説明します。
哺乳類の中心ニューロンの細胞内pH（PHI）は緊密に調節されており、小さなPHI形状は細胞間シグナル、興奮性、およびシナプス可塑性を微調整できます。ここでは、抗けいれん症のレベチラセタム（LEV）の影響を受ける可能性のある影響をテストすることにより、ここではここで対処されています。BCECF-AMに搭載された新皮質錐体細胞は、扱いやすい側頭葉てんかんを伴う5人の成人の中間側gyrusから切除された組織のスライス準備で蛍光測定的に調査されました。アンモニウムプレパルス（APP）に続く細胞内酸性化からの回復斜面を使用して、門の調節を測定しました。50μmのLEVに曝露した20個の錐体細胞のうち、安静時のPHI（7.09±0.14）は8つ（40％）のニューロンで低下し、平均して0.02±0.011 PHユニットを減らしました。3つ（15％）と9（45％）のニューロン、最小限のアルカリシフト（0.017±0.004 pHユニット）で、それぞれPhi-shiftは発生しませんでした。LEV誘発性PHIシフトは、安静時のPHIと正の相関がありました（r = 0.6、p = 0.006、n = 20）。すべてが以前に酸性化でLEVで反応した5つのニューロンで、Appacidificationからの回復はLEV中に大幅に遅れました（P <0.001）。この抑制性レフ効果i）は、公称の重炭酸塩を含まない条件下では発生しなかった（n = 2）（n = 2）（n = 2）（n = 2）の200μm4,4'-ジオシオシアノスチルベン2,000の抑制性レフ効果と類似していた（n = 2）。したがって、levは、膜貫通HCO3（ - ）媒介酸発現の弱体化により、ヒト新皮質錐体細胞のPHIを低下させました。これは、LEVの抗けいれんの効力に寄与する可能性があります。より酸性の安静時phi価値値を持つニューロンは、てんかん患者ではめったに観察されない逆説的な筋害レフ効果のメカニズムを提供するLEV時に最小限のアルカリ化を示しました。皮質の興奮性と可塑性のためのこれらの微妙なファイシフトの重要性について説明します。
The intracellular pH (pHi) of mammalian central neurons is tightly regulated and small pHi-fluctuations can fine-tune inter-/intracellular signaling, excitability, and synaptic plasticity. The research-gap about the pHi-regulation of human brain neurons is addressed here by testing possible influences of the anticonvulsant levetiracetam (LEV). BCECF-AM-loaded neocortical pyramidal cells were fluorometrically investigated in slice-preparations of tissue resected from the middle temporal gyrus of five adults with intractable temporal-lobe epilepsy. Recovery-slope from intracellular acidification following an ammonium prepulse (APP) was used to measure the pHi-regulation. Among twenty pyramidal cells exposed to 50 μM LEV, the resting pHi (7.09 ± 0.14) was lowered in eight (40%) neurons, on average by 0.02 ± 0.011 pH-units. In three (15%) and nine (45%) neurons, a minimal alkaline shift (0.017 ± 0.004 pH-units) and no pHi-shift occurred, respectively. The LEV-induced pHi-shifts were positively correlated with the resting pHi (r = 0.6, p = 0.006, n = 20). In five neurons, which all had responded on LEV with an acidification before, the recovery from APP-acidification was significantly delayed during LEV (p < 0.001). This inhibitory LEV-effect on pHi-regulation i) was similar to that of 200 μM 4,4'-diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic acid (n = 2) and ii) did not occur under nominal bicarbonate-free conditions (n = 2). Thus, LEV lowered the pHi of human neocortical pyramidal cells most likely by a weakening of the transmembrane HCO3(-)-mediated acid-extrusion. This might contribute to LEV's anticonvulsive potency. Neurons with more acidic resting pHi-values showed a minimal alkalization upon LEV providing a mechanism for paradoxical proconvulsive LEV-effects rarely observed in epilepsy patients. The significance of these subtle pHi-shifts for cortical excitability and plasticity is discussed.
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