腎臓移植における虚血再灌流障害：症例報告

理論的根拠：腎臓移植は、末期腎疾患の患者にとって最良の治療法と考えられています。虚血 - 再灌流障害（IRI）は、亡くなったドナー移植後の想像可能な出来事であり、短期および長期の移植片の結果に影響を与えます。腎臓移植の設定におけるIRIの組織学に関するデータは、その頻度と重症度にもかかわらず文献で入手できます。 患者の懸念：64歳の患者が最初の腎臓移植で認められました。既存の予防接種はありませんでした。手術は合併症なしで進行しました。寒冷虚血は37時間50分と推定され、暖かい虚血は44分と推定されます。免疫抑制プロトコルは次のとおりでした：チモグロブリン、マイコフェロネートモフェチル、コルチコステロイドによる誘導。移植の数時間後、患者は腎不全、5 mmol/Lでの高乳酸血症、および5239 U/Lでの乳酸デシドロゲナーゼ（LDH）の高い増加に加えて強調され、生物学的評価のままでした。腹部のangio-scannerを緊急に行い、動脈の血栓症または移植片の静脈の仮説を排除しました。移植の翌日に腎生検を実施し、アポトーシス、オートファジー関連細胞死、壊死を含む急性尿細管壊死の大量の病変を明らかにしました。血管透過性の増加と内皮細胞炎症を伴う微小血管機能障害も存在しました。凝固の活性化は、糸球体毛細血管のルーメンの血栓によって表されます。 診断：診断は、移植片機能の遅延（DGF）の原因となる虚血再灌流傷害でした。 介入：免疫抑制レジメンは、カルシヌーリン阻害剤、マイコフェノール酸モフェチル、およびコルチコステロイドの使用を遅らせました。 転帰：移植後1年の場合、患者は移植片機能が安定した生理学的タンパク尿を伴う腎自律性を持っています。 レッスン：腎移植におけるIRIの主な臨床的結果は、DGF、急性および慢性移植片拒絶、および慢性移植片機能障害です。IRIの削減は、腎臓移植において最も関連性の高い課題の1つです。

RATIONALE: Kidney transplantation is considered the best treatment for patients with end stage renal disease. Ischemia- reperfusion injury (IRI) is an evitable event after deceased donor transplantation and influences short term and long term graft outcome. Few data on IRI's histology in the setting of kidney transplantation are available in the literature despite its frequency and its severity. PATIENT CONCERNS: A 64-year-old patient was admitted for his 1st kidney transplantation. There were no pre-existing immunization. The surgery proceeded without complications; with cold ischemia estimated at 37 h 50 min and warm ischemia at 44 min. The immunosuppression protocol was as follows: induction by thymoglobulins, mycophelonate mofetil, corticosteroids. Few hours after transplantation, the patient remained anuric and the biological assessment highlighted in addition to renal failure, hyperlactatemia at 5 mmol/L and a high increase in lactate deshydrogenase (LDH) at 5239 U/L. An abdominopelvic angio-scanner was performed urgently to eliminate the hypothesis of thrombosis of the artery or vein of the graft. A kidney biopsy was performed the day after the transplant and revealed massive lesions of acute tubular necrosis including apoptosis, autophagy-associated cell death, and necrosis. Microvascular dysfunction with increased vascular permeability and endothelial cell inflammation were also present. Activation of coagulation is represented by thrombi in the lumens of the glomerular capillaries. DIAGNOSIS: The diagnosis was ischemia reperfusion injury responsible for delayed graft function (DGF). INTERVENTIONS: Immunosuppressive regimen was delayed use of calcineurin inhibitors, mycophenolate mofetil, and corticosteroids. OUTCOMES: At 1 year post transplant, the patient has a renal autonomy with a graft function stable and physiological proteinuria. LESSONS: The main clinical consequences of IRI in kidney transplant are DGF, acute and chronic graft rejection, and chronic graft dysfunction. Reducing IRI is one of the most relevant challenge in kidney transplantation.