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Current health sciences journal20170101Vol.43issue(3)

経口擬似上皮腫腫性過形成の病原性における成長因子TGF-β1、EGF、およびFGF7が果たす役割

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文献タイプ:
  • Case Reports
  • Journal Article
概要
Abstract

擬似上皮性過形成は、真皮または薄層で発生する上皮の増殖です。これは、別の病理に関連する病変であり、多種多様な感染性、腫瘍性、炎症性、または外傷性刺激に対する反応として現れます。この病変のエティオ病原性はまだ明らかではありません。したがって、TGFβ1(ベータ成長および形質転換因子)、EGF(表皮成長因子)、およびFGF7(線維芽細胞成長因子)発現を調査することにより、炎症性および腫瘍性条件に関連する擬似上皮性過形成症例の20症例のグループに関する免疫組織化学的研究を実施しました。その開発中。TGF-β1発現は、経口過形成上皮のすべての層で記録され、基底層から表在層に移動しましたが、領域に応じて異なる免疫反応パターンを備えています。我々の研究は、擬似上皮腫腫性過形成に関連する癌腫性増殖領域でのEGF免疫発現の欠如と、炎症性状態に関連する過形成病変の約30%(調査対象の病変の約30%)におけるほぼ排他的な存在が、EGFの貧困層から貧困層までの存在感(調査された病変の約30%)において、ほぼ排他的な存在であることを示したことが示されました。。調査によると、炎症性症状に関連する症例内で最大の強度が観察されている疑似皮膚腫腫性過形成の調査された症例の80%におけるFGF7の免疫標識の存在が観察されました。

擬似上皮性過形成は、真皮または薄層で発生する上皮の増殖です。これは、別の病理に関連する病変であり、多種多様な感染性、腫瘍性、炎症性、または外傷性刺激に対する反応として現れます。この病変のエティオ病原性はまだ明らかではありません。したがって、TGFβ1(ベータ成長および形質転換因子)、EGF(表皮成長因子)、およびFGF7(線維芽細胞成長因子)発現を調査することにより、炎症性および腫瘍性条件に関連する擬似上皮性過形成症例の20症例のグループに関する免疫組織化学的研究を実施しました。その開発中。TGF-β1発現は、経口過形成上皮のすべての層で記録され、基底層から表在層に移動しましたが、領域に応じて異なる免疫反応パターンを備えています。我々の研究は、擬似上皮腫腫性過形成に関連する癌腫性増殖領域でのEGF免疫発現の欠如と、炎症性状態に関連する過形成病変の約30%(調査対象の病変の約30%)におけるほぼ排他的な存在が、EGFの貧困層から貧困層までの存在感(調査された病変の約30%)において、ほぼ排他的な存在であることを示したことが示されました。。調査によると、炎症性症状に関連する症例内で最大の強度が観察されている疑似皮膚腫腫性過形成の調査された症例の80%におけるFGF7の免疫標識の存在が観察されました。

Pseudoepitheliomatous hyperplasia is an epithelial proliferation that develops in the dermis or lamina propria. It is a lesion associated to another pathology, which appears as a response to a great variety of infectious, neoplastic, inflammatory or traumatic stimuli. The etiopathogeny of this lesion is not clear yet. Therefore, we performed an immunohistochemical study on a group of 20 cases of pseudoepitheliomatous hyperplasia cases associated with inflammatory and neoplastic conditions, by investigating TGFβ1 (Beta growth and transformation factor), EGF (Epidermal growth Factor), and FGF7 (Fibroblast growth factor) expressions during in its development. The TGF-β1 expression was recorded in all the layers of the oral hyperplastic epithelium, going from the basal to the superficial layers, but with a different immunoreactive pattern, according to the region. Our study showed the absence of EGF immunoexpression in the carcinomatous proliferation areas associated to pseudoepitheliomatous hyperplasia and an almost exclusive presence in the hyperplasia lesions associated with inflammatory conditions (in about 30% of the investigated lesions) of a expression varying from poor to moderate for EGF. According to our investigations, we observed the presence of an immunolabeling for FGF7 in 80% of the investigated cases of pseudoepitheliomatous hyperplasia, a maximum of intensity being observed within the cases associated with inflammatory conditions.

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