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リウマチ関節炎（RA）におけるインターロイキン（IL）-17生産骨形成形成におけるケルセチンの免疫調節機能を調査しました。RA線維芽細胞様滑膜細胞（RA-FLS）をIL-17で刺激し、核因子カッパ-Bリガンド（RANKL）の受容体活性化因子のmRNA発現と分泌をリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応および酵素結合免疫吸着剤によって検出されました。それぞれアッセイ。CD14+単球（破骨細胞前駆細胞）を、ケルセチンのIL-17、RANKLで刺激し、ケルセチンを伴わない、または伴わない酸性酸ホスファターゼ活性を評価して評価しました。破骨細胞分化は、IL-17刺激RA-FLSとTH17細胞を単球と共培養した後に調査されました。CD4+ T細胞は、Th17誘導条件下でケルセチンと共培養され、Th17細胞とTreg細胞への分化は、フローサイトメトリー分析によって決定されました。IL-17はRA-FLSを刺激してRANKLを生成し、ケルセチンがIL-17誘導誘導RANKLタンパク質レベルを低下させることがわかりました。ケルセチンは、ラパマイシンの哺乳類標的、細胞外シグナル調節キナーゼ、およびカッパB-αの阻害剤のIL-17生産の活性化を減少させました。単球をIL-17、マクロファージコロニー刺激因子またはRANKLで刺激した場合、成熟した破骨細胞を形成し、ケルセチンがこの破骨形成を減少させました。単球をIL-17推定RA-FLSまたはTH17細胞で培養した場合、破骨細胞が産生され、ケルセチンはこの破骨細胞の分化を減少させました。Th17分化条件では、ケルセチンはTh17細胞とIL-17の産生を抑制しましたが、ケルセチンはTreg細胞に影響しませんでした。ケルセチンは、RA-FLSおよびIL-17刺激の破骨細胞形成におけるIL-17刺激RANKL産生を阻害します。ケルセチンはTh17の分化を減らします。ケルセチンは、RAの骨破壊プロセスのための追加の治療オプションになる可能性があります。
リウマチ関節炎（RA）におけるインターロイキン（IL）-17生産骨形成形成におけるケルセチンの免疫調節機能を調査しました。RA線維芽細胞様滑膜細胞（RA-FLS）をIL-17で刺激し、核因子カッパ-Bリガンド（RANKL）の受容体活性化因子のmRNA発現と分泌をリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応および酵素結合免疫吸着剤によって検出されました。それぞれアッセイ。CD14+単球（破骨細胞前駆細胞）を、ケルセチンのIL-17、RANKLで刺激し、ケルセチンを伴わない、または伴わない酸性酸ホスファターゼ活性を評価して評価しました。破骨細胞分化は、IL-17刺激RA-FLSとTH17細胞を単球と共培養した後に調査されました。CD4+ T細胞は、Th17誘導条件下でケルセチンと共培養され、Th17細胞とTreg細胞への分化は、フローサイトメトリー分析によって決定されました。IL-17はRA-FLSを刺激してRANKLを生成し、ケルセチンがIL-17誘導誘導RANKLタンパク質レベルを低下させることがわかりました。ケルセチンは、ラパマイシンの哺乳類標的、細胞外シグナル調節キナーゼ、およびカッパB-αの阻害剤のIL-17生産の活性化を減少させました。単球をIL-17、マクロファージコロニー刺激因子またはRANKLで刺激した場合、成熟した破骨細胞を形成し、ケルセチンがこの破骨形成を減少させました。単球をIL-17推定RA-FLSまたはTH17細胞で培養した場合、破骨細胞が産生され、ケルセチンはこの破骨細胞の分化を減少させました。Th17分化条件では、ケルセチンはTh17細胞とIL-17の産生を抑制しましたが、ケルセチンはTreg細胞に影響しませんでした。ケルセチンは、RA-FLSおよびIL-17刺激の破骨細胞形成におけるIL-17刺激RANKL産生を阻害します。ケルセチンはTh17の分化を減らします。ケルセチンは、RAの骨破壊プロセスのための追加の治療オプションになる可能性があります。
We investigated the immune-regulatory function of quercetin, in interleukin (IL)-17-produced osteoclastogenesis in rheumatoid arthritis (RA). RA fibroblasts-like synoviocytes (RA-FLS) were stimulated with IL-17, and the mRNA expression and secretion of receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL) were detected by real-time polymerase chain reaction and enzyme-linked immunosorbent assay, respectively. CD14+ monocytes (osteoclast precursors) were stimulated with IL-17, RANKL, with/without quercetin, and tartrate-resistant acid phosphatase activity was evaluated to assess osteoclast differentiation. Osteoclast differentiation was investigated after coculturing IL-17-stimulated RA-FLS and Th17 cells with monocytes. CD4+ T cells were cocultured with quercetin under Th17-inducing conditions, and their differentiation to Th17 cells and Treg cells was determined by flow cytometry analysis. We found that IL-17 stimulated RA-FLS to produce RANKL and quercetin decreased the IL-17-induced RANKL protein levels. Quercetin decreased the IL-17-produced activation of mammalian target of rapamycin, extracellular signal-regulated kinase and inhibitor of kappa B-alpha. When monocytes were stimulated with IL-17, macrophage colony-stimulating factor or RANKL, mature osteoclasts were formed, and quercetin decreased this osteoclastogenesis. When monocytes were cultured with IL-17-prestimulated RA-FLS or Th17 cells, osteoclasts were produced, and quercetin decreased this osteoclast differentiation. In Th17-differentiation conditions, quercetin suppressed Th17 cell and the production of IL-17, but quercetin did not affect Treg cells. Quercetin inhibits IL-17-stimulated RANKL production in RA-FLS and IL-17-stimulated osteoclast formation. Quercetin reduces Th17 differentiation. Quercetin could be an additional therapeutic option for bone destructive processes in RA.
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