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Psychological medicine2020Jan01Vol.50issue(1)

初期成長の行動阻害のレベルは、小児の不安に対する明確な神経発達経路を予測する

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, N.I.H., Extramural
  • Research Support, N.I.H., Intramural
概要
Abstract

背景:不安症状は、小児期と青年期に徐々に現れます。初期の子供の気質である行動抑制(BI)の個人差は、これらの症状が生じる発達経路を形作る可能性があります。横断的研究では、初期成長のレベルは、その後の不安症状と脅威に関連する扁桃体 - 前頭皮質(PFC)回路機能との関連性を緩和することを示唆しています。しかし、これらの関連性を縦断的に特徴付ける研究はありません。ここでは、初期成長のBIのレベルが、発達全体の扁桃体PFC機能と不安症状との間の明確な進化的関連を予測するかどうかをテストしました。 方法:幼児期のBIレベルについて以前に評価された87人の子供は、不安の評価とfMRIベースのドットプローブタスク(脅威、幸せ、中立刺激を含む)で構成される10歳および/または13歳でデータを提供しました。線形混合効果モデルを使用して、初期の子供のbiの関数として、不安症状と脅威関連の扁桃体PFC接続性との関連の縦方向の変化を調査しました。 結果:早期成長の歴史を持つ子供では、不安症状が年齢とともに、脅威に注意が維持されたときに右扁桃体の左背外側PFC接続とより否定的に関連しました。対照的に、年齢とともに、低BIの子供は、同じタスク条件の間にますます陽性の不安接続性の関連性を示しました。行動的に、10歳では、不安症状は、どちらのグループでも注意バイアス(注意バイアスの変動性、ABV)の変動に関連していませんでした。13歳までに、低BIの子供は否定的な不安とABVの関連性を示したが、高BIの子供は陽性不安とABVの関連性を示した。 結論:初期の子供BIレベルは、小児の不安症状に対する明確な神経発達経路を予測します。これらの経路には、脳機能、行動、不安症状の間の明確な関係が含まれ、診断と治療を知らせる可能性があります。

背景:不安症状は、小児期と青年期に徐々に現れます。初期の子供の気質である行動抑制(BI)の個人差は、これらの症状が生じる発達経路を形作る可能性があります。横断的研究では、初期成長のレベルは、その後の不安症状と脅威に関連する扁桃体 - 前頭皮質(PFC)回路機能との関連性を緩和することを示唆しています。しかし、これらの関連性を縦断的に特徴付ける研究はありません。ここでは、初期成長のBIのレベルが、発達全体の扁桃体PFC機能と不安症状との間の明確な進化的関連を予測するかどうかをテストしました。 方法:幼児期のBIレベルについて以前に評価された87人の子供は、不安の評価とfMRIベースのドットプローブタスク(脅威、幸せ、中立刺激を含む)で構成される10歳および/または13歳でデータを提供しました。線形混合効果モデルを使用して、初期の子供のbiの関数として、不安症状と脅威関連の扁桃体PFC接続性との関連の縦方向の変化を調査しました。 結果:早期成長の歴史を持つ子供では、不安症状が年齢とともに、脅威に注意が維持されたときに右扁桃体の左背外側PFC接続とより否定的に関連しました。対照的に、年齢とともに、低BIの子供は、同じタスク条件の間にますます陽性の不安接続性の関連性を示しました。行動的に、10歳では、不安症状は、どちらのグループでも注意バイアス(注意バイアスの変動性、ABV)の変動に関連していませんでした。13歳までに、低BIの子供は否定的な不安とABVの関連性を示したが、高BIの子供は陽性不安とABVの関連性を示した。 結論:初期の子供BIレベルは、小児の不安症状に対する明確な神経発達経路を予測します。これらの経路には、脳機能、行動、不安症状の間の明確な関係が含まれ、診断と治療を知らせる可能性があります。

BACKGROUND: Anxiety symptoms gradually emerge during childhood and adolescence. Individual differences in behavioral inhibition (BI), an early-childhood temperament, may shape developmental paths through which these symptoms arise. Cross-sectional research suggests that level of early-childhood BI moderates associations between later anxiety symptoms and threat-related amygdala-prefrontal cortex (PFC) circuitry function. However, no study has characterized these associations longitudinally. Here, we tested whether level of early-childhood BI predicts distinct evolving associations between amygdala-PFC function and anxiety symptoms across development. METHODS: Eighty-seven children previously assessed for BI level in early childhood provided data at ages 10 and/or 13 years, consisting of assessments of anxiety and an fMRI-based dot-probe task (including threat, happy, and neutral stimuli). Using linear-mixed-effects models, we investigated longitudinal changes in associations between anxiety symptoms and threat-related amygdala-PFC connectivity, as a function of early-childhood BI. RESULTS: In children with a history of high early-childhood BI, anxiety symptoms became, with age, more negatively associated with right amygdala-left dorsolateral-PFC connectivity when attention was to be maintained on threat. In contrast, with age, low-BI children showed an increasingly positive anxiety-connectivity association during the same task condition. Behaviorally, at age 10, anxiety symptoms did not relate to fluctuations in attention bias (attention bias variability, ABV) in either group; by age 13, low-BI children showed a negative anxiety-ABV association, whereas high-BI children showed a positive anxiety-ABV association. CONCLUSIONS: Early-childhood BI levels predict distinct neurodevelopmental pathways to pediatric anxiety symptoms. These pathways involve distinct relations among brain function, behavior, and anxiety symptoms, which may inform diagnosis and treatment.

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