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ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ（NAMPT）との炎症性腸疾患（IBD）の関連は不明です。この研究は、NAMPTの臨床的および診断的関連性を解明することを目的としていました。血清濃度（Luminex-XMAP®テクノロジー）は、クローン病（CD）の患者113人、潰瘍性大腸炎（UC）を備えた127人、および60人の非IBDコントロールで測定しました。白血球（44 CD/37 UC/19 IBS）および腸発現（186サンプル）も評価されました（RT-QPCR）。すべてがIBDの表現型、活動、治療、炎症性/栄養/血管新生/低酸素症指数に言及されていました。Serum-Namptと白血球ナンプトは正の相関があり、IBSよりも活性IBDでより高い上昇し、白血球ナンププは公正な微分マーカーです。UCの血清NAMPTは、その臨床および内視鏡活性、ならびに炎症誘発性サイトカインと正の相関がありました。Serum-nampt≤1.54ng/mlは、粘膜治癒の良い指標でした。NAMPTの発現は、IBDの臨床活性である白血球NAMPTと同様に、炎症と静止結腸の両方で上方制御され、反射されました。腸界は、炎症を起こした腸におけるIL1Bおよび低酸素誘導因子1α（HIF1A）発現と独立して関連していましたが、静止腸ではFGF2発現と関連していました。要約すると、局所レベルおよび全身レベルでのIBDのNAMPTの上昇、およびタンパク質およびmRNAレベルは、IBD活性を反映しており、炎症、低酸素（活性）および組織修復（不活性疾患）に関連しています。
ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ（NAMPT）との炎症性腸疾患（IBD）の関連は不明です。この研究は、NAMPTの臨床的および診断的関連性を解明することを目的としていました。血清濃度（Luminex-XMAP®テクノロジー）は、クローン病（CD）の患者113人、潰瘍性大腸炎（UC）を備えた127人、および60人の非IBDコントロールで測定しました。白血球（44 CD/37 UC/19 IBS）および腸発現（186サンプル）も評価されました（RT-QPCR）。すべてがIBDの表現型、活動、治療、炎症性/栄養/血管新生/低酸素症指数に言及されていました。Serum-Namptと白血球ナンプトは正の相関があり、IBSよりも活性IBDでより高い上昇し、白血球ナンププは公正な微分マーカーです。UCの血清NAMPTは、その臨床および内視鏡活性、ならびに炎症誘発性サイトカインと正の相関がありました。Serum-nampt≤1.54ng/mlは、粘膜治癒の良い指標でした。NAMPTの発現は、IBDの臨床活性である白血球NAMPTと同様に、炎症と静止結腸の両方で上方制御され、反射されました。腸界は、炎症を起こした腸におけるIL1Bおよび低酸素誘導因子1α（HIF1A）発現と独立して関連していましたが、静止腸ではFGF2発現と関連していました。要約すると、局所レベルおよび全身レベルでのIBDのNAMPTの上昇、およびタンパク質およびmRNAレベルは、IBD活性を反映しており、炎症、低酸素（活性）および組織修復（不活性疾患）に関連しています。
Nicotinamide phosphoribosyltransferase's (Nampt) association with inflammatory bowel disease (IBD) is unclear. The study was aimed at unraveling Nampt's clinical and diagnostic relevance. The serum concentration (Luminex-xMAP® technology) was measured in 113 patients with Crohn's disease (CD), 127 with ulcerative colitis (UC) and 60 non-IBD controls: 40 healthy individuals and 20 with irritable bowel syndrome (IBS). The leukocyte (44 CD/37 UC/19 IBS) and bowel expression (186 samples) was also evaluated (RT-qPCR). All were referred to IBD phenotype, activity, treatment, and inflammatory/nutritional/angiogenic/hypoxia indices. Serum-Nampt and leukocyte-Nampt were positively correlated and were more elevated in active-IBD than in IBS, with leukocyte-Nampt being a fair differential marker. Serum-Nampt in UC positively correlated with its clinical and endoscopic activity as well as with pro-inflammatory cytokines. Serum-Nampt ≤1.54 ng/mL was a good indicator of mucosal healing. The expression of Nampt was up-regulated both in inflamed and quiescent colon and reflected, similarly to leukocyte-Nampt, the clinical activity of IBD. Bowel-Nampt was independently associated with IL1B and hypoxia-inducible factor 1α (HIF1A) expression in inflamed bowel but with FGF2 expression in quiescent bowel. In summary, Nampt's elevation in IBD at local and systemic levels, and protein and mRNA levels, reflects IBD activity and is associated with inflammation, hypoxia (active) and tissue repair (inactive disease).
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