歯の食いしばりは、片頭痛の異常な脳血管反応を誘発します

歯の食いしばりや研削などの咀asticの傍観の有病率は、片頭痛患者よりも片頭痛患者よりも高く、咀asticの機能障害は片頭痛を悪化させる可能性があります。片頭痛は、おそらく自律的な血管調節の障害、および三叉神経血管系の​​感作による脳血管障害の素因となります。食いしばり、片頭痛、脳循環の関係はあまり理解されていません。近赤外分光法を使用して、最大歯のきしみによって誘発される前頭前野の皮質における総相対酸素（％Δ[o2Hb]）、deoxy-（％Δ[hhb]）、および総（％Δ[Thb]）ヘモグロビン濃度の変化を調査しました。12人の頭痛のない片頭痛人と14人の対照被験者。検査の開始から、片頭痛は、さまざまな反応を示したコントロールよりも右側の％Δ[HHB]の相対的な増加を示し、％Δ[THB]の右側の増加は片頭痛患者でも大きかった（P <0.001およびP <0.05、それぞれ時間群相互作用、線形混合モデル）。多変量回帰モデルを使用すると、片頭痛は、片頭痛に伴う最大血圧の増加の大きさを予測しました。これは、片頭痛患者に、気分の強度と顎疾患の痛みを伴う兆候の両方の強度（PTMD）を予測しました。循環パラメーターの変化は最大NIRS応答を予測しましたが、収縮期血圧と心拍数を調整した後、右側のNIRS所見のグループ間の違いは有意なままでした。すべての片頭痛と4つのコントロールによって報告された片頭痛の家族歴は、％Δ[HHB]と％δ[THB]の両方の最大増加を予測しました。PTMDの存在は、8つの片頭痛と8つの対照の臨床口腔検査で明らかにされ、最大％Δ[HHB]の増加に関連していました。結論として、大脳％Δ[HHB]および％Δ[THB]の前頭前野右側の増加は、ライシ系の障害の反応性と異常な微小循環プロセスに基づいた歯の握りかけた脳（de）酸素化の乱れを反映する可能性があります。この発見は、片頭痛の病態生理学に影響を与え、片頭痛患者における咀astic骨機能障害の有害な効果を説明するのに役立つ可能性があります。ただし、片頭痛の引き金としての歯の握り締めの役割には、さらなる研究が必要です。

Prevalence of masticatory parafunctions, such as tooth clenching and grinding, is higher among migraineurs than non-migraineurs, and masticatory dysfunctions may aggravate migraine. Migraine predisposes to cerebrovascular disturbances, possibly due to impaired autonomic vasoregulation, and sensitization of the trigeminovascular system. The relationships between clenching, migraine, and cerebral circulation are poorly understood. We used Near-Infrared Spectroscopy to investigate bilateral relative oxy- (%Δ[O2Hb]), deoxy- (%Δ[HHb]), and total (%Δ[tHb]) hemoglobin concentration changes in prefrontal cortex induced by maximal tooth clenching in twelve headache-free migraineurs and fourteen control subjects. From the start of the test, migraineurs showed a greater relative increase in right-side %Δ[HHb] than controls, who showed varying reactions, and right-side increase in %Δ[tHb] was also greater in migraineurs (p < 0.001 and p < 0.05, respectively, time-group interactions, Linear mixed models). With multivariate regression model, migraine predicted the magnitude of maximal blood pressure increases, associated in migraineurs with mood scores and an intensity of both headache and painful signs of temporomandibular disorders (pTMD). Although changes in circulatory parameters predicted maximal NIRS responses, the between-group differences in the right-side NIRS findings remained significant after adjusting them for systolic blood pressure and heart rate. A family history of migraine, reported by all migraineurs and four controls, also predicted maximal increases in both %Δ[HHb] and %Δ[tHb]. Presence of pTMD, revealed in clinical oral examination in eight migraineurs and eight controls, was related to maximal %Δ[HHb] increase only in controls. To conclude, the greater prefrontal right-side increases in cerebral %Δ[HHb] and %Δ[tHb] may reflect disturbance of the tooth clenching-related cerebral (de)oxygenation based on impaired reactivity and abnormal microcirculation processes in migraineurs. This finding may have an impact in migraine pathophysiology and help to explain the deleterious effect of masticatory dysfunctions in migraine patients. However, the role of tooth clenching as a migraine trigger calls for further studies.