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過度のフルクトース摂取は、炎症性腸疾患患者の腸症状の危険因子ですが、腸管に対するその効果は以前に評価されていません。本研究では、実験的大腸炎のマウスの腸内バリア機能に対する高フルクトース食(HFD)の影響を調査しました。C57/BL6マウスには、HFDまたはコントロールダイエットのいずれか、および1%硫酸デキストランナトリウム(DSS)を含む普通の飲料水または水のいずれかを2週間提供しました。疾患活動性の指数(DAI)、病理学的スコア、炎症性サイトカインの発現をグループ間で比較し、結腸内の糞便細菌の割合を分析しました。体重と結腸の長さは有意に減少し、DSS/HFD処理マウスでは、非DSS処理およびコントロールダイエットマウスと比較してDSS/HFD処理マウスで大幅に増加しました。炎症性サイトカインの発現に関して、インターロイキン(IL)‑ 6、IL ‑1βおよび腫瘍壊死因子因子のレベルが有意に増加し、DSS/HFD治療マウスでタイト接合タンパク質オクルディンの発現が有意に減少しました。HFDマウスでは、総細菌数が増加しました。総合すると、これらの結果は、HFDが腸バリア機能の劣化をもたらし、DSS誘発性大腸炎に対する感受性の増加をもたらしたことを示しています。
過度のフルクトース摂取は、炎症性腸疾患患者の腸症状の危険因子ですが、腸管に対するその効果は以前に評価されていません。本研究では、実験的大腸炎のマウスの腸内バリア機能に対する高フルクトース食(HFD)の影響を調査しました。C57/BL6マウスには、HFDまたはコントロールダイエットのいずれか、および1%硫酸デキストランナトリウム(DSS)を含む普通の飲料水または水のいずれかを2週間提供しました。疾患活動性の指数(DAI)、病理学的スコア、炎症性サイトカインの発現をグループ間で比較し、結腸内の糞便細菌の割合を分析しました。体重と結腸の長さは有意に減少し、DSS/HFD処理マウスでは、非DSS処理およびコントロールダイエットマウスと比較してDSS/HFD処理マウスで大幅に増加しました。炎症性サイトカインの発現に関して、インターロイキン(IL)‑ 6、IL ‑1βおよび腫瘍壊死因子因子のレベルが有意に増加し、DSS/HFD治療マウスでタイト接合タンパク質オクルディンの発現が有意に減少しました。HFDマウスでは、総細菌数が増加しました。総合すると、これらの結果は、HFDが腸バリア機能の劣化をもたらし、DSS誘発性大腸炎に対する感受性の増加をもたらしたことを示しています。
Excessive fructose intake is a risk factor for gut symptoms in patients with inflammatory bowel disease, however, its effect on the intestinal tract has not been evaluated previously. The present study investigated the impact of a high‑fructose diet (HFD) on intestinal barrier function in mice with experimental colitis. C57/BL6 mice were provided with either a HFD or control diet and either plain drinking water or water containing 1% dextran sulfate sodium (DSS) for 2 weeks. The disease activity index (DAI), pathological scores and expression of inflammatory cytokines were compared among the groups, and the proportions of fecal bacteria in the colon were analyzed. The body weight and colon length were significantly decreased, and the DAI and pathological scores were significantly increased in the DSS/HFD‑treated mice compared with the non‑DSS‑treated and control diet mice. Regarding the expression of inflammatory cytokines, the levels of interleukin (IL)‑6, IL‑1β and tumor necrosis factor‑α were significantly increased, and the expression of the tight junction protein occludin was significantly decreased in the DSS/HFD‑treated mice. The total bacterial count was increased in the HFD mice. Taken together, these results indicate that an HFD resulted in the deterioration of intestinal barrier function and increased susceptibility to DSS‑induced colitis.
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