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高い腎酸素（O2）のニーズは、主に、高速のナトリウム（Na+）輸送に必要な腎管状O2消費（VO2）に関連しています。限られたO2の可用性は、A1とA2Aの両方のアデノシン受容体（それぞれA1RとA2AR）の両方の活性化を介して腎臓を調節するアデノシンのレベルの増加につながります。腎Na+輸送およびVO2の調節に対するA1RおよびA2ARの相対的な寄与は決定されていません。A1R活性化は、Na+輸送の主要なプレーヤーである腎Na+ /H+交換体-3（NHE3）とVO2の両方に用量依存性の二相性効果があることを実証しました。ここでは、アデノシンの濃度依存性効果を報告します。5×10-7 m未満のアデノシン刺激NHE3活性。5×10-7 mと10-5 mのアデノシン阻害NHE3活性。10〜5 mを超えるアデノシンは、NHE3活性の変化を逆転させました（ベースラインに戻り）。A1Rの活性化はNHE3活性の活性化と阻害を媒介しましたが、10-4 MアデノシンはA2ARの活性化によりNHE3活性に影響を与えませんでした。A1RとA2ARが活性化されたときに以下が発生しました。（a）A2AR受容体の遮断は、A1R活性化によって媒介されるNHE3阻害を回復しました。A1Rにバインドされています。要約すると、A1RはNHE依存のメカニズムを介してVO2に影響しますが、A2ARはNHEに依存しないメカニズムを介して作用します。A1RとA2ARの両方が活性化されると、おそらくA1R-A2ARタンパク質相互作用を介して、NHE3とVO2に対するA2AR効果が優勢です。A2AR-A1Rヘテロダイマー化は、腎VO2のNHE非依存性制御を可能にする分子メカニズムとして提案されています。
高い腎酸素（O2）のニーズは、主に、高速のナトリウム（Na+）輸送に必要な腎管状O2消費（VO2）に関連しています。限られたO2の可用性は、A1とA2Aの両方のアデノシン受容体（それぞれA1RとA2AR）の両方の活性化を介して腎臓を調節するアデノシンのレベルの増加につながります。腎Na+輸送およびVO2の調節に対するA1RおよびA2ARの相対的な寄与は決定されていません。A1R活性化は、Na+輸送の主要なプレーヤーである腎Na+ /H+交換体-3（NHE3）とVO2の両方に用量依存性の二相性効果があることを実証しました。ここでは、アデノシンの濃度依存性効果を報告します。5×10-7 m未満のアデノシン刺激NHE3活性。5×10-7 mと10-5 mのアデノシン阻害NHE3活性。10〜5 mを超えるアデノシンは、NHE3活性の変化を逆転させました（ベースラインに戻り）。A1Rの活性化はNHE3活性の活性化と阻害を媒介しましたが、10-4 MアデノシンはA2ARの活性化によりNHE3活性に影響を与えませんでした。A1RとA2ARが活性化されたときに以下が発生しました。（a）A2AR受容体の遮断は、A1R活性化によって媒介されるNHE3阻害を回復しました。A1Rにバインドされています。要約すると、A1RはNHE依存のメカニズムを介してVO2に影響しますが、A2ARはNHEに依存しないメカニズムを介して作用します。A1RとA2ARの両方が活性化されると、おそらくA1R-A2ARタンパク質相互作用を介して、NHE3とVO2に対するA2AR効果が優勢です。A2AR-A1Rヘテロダイマー化は、腎VO2のNHE非依存性制御を可能にする分子メカニズムとして提案されています。
A high renal oxygen (O2 ) need is primarily associated with the renal tubular O2 consumption (VO2 ) necessary for a high rate of sodium (Na+ ) transport. Limited O2 availability leads to increased levels of adenosine, which regulates the kidney via activation of both A1 and A2A adenosine receptors (A1R and A2AR, respectively). The relative contributions of A1R and A2AR to the regulation of renal Na+ transport and VO2 have not been determined. We demonstrated that A1R activation has a dose-dependent biphasic effect on both renal Na+ /H+ exchanger-3 (NHE3), a major player in Na+ transport, and VO2 . Here, we report concentration-dependent effects of adenosine: less than 5 × 10-7 M adenosine-stimulated NHE3 activity; between 5 × 10-7 M and 10-5 M adenosine-inhibited NHE3 activity; and greater than 10-5 M adenosine reversed the change in NHE3 activity (returned to baseline). A1R activation mediated the activation and inhibition of NHE3 activity, whereas 10-4 M adenosine had no effect on the NHE3 activity due to A2AR activation. The following occurred when A1R and A2AR were activated: (a) Blockade of the A2AR receptor restored the NHE3 inhibition mediated by A1R activation, (b) the NHE-dependent effect on VO2 mediated by A1R activation became NHE independent, and (c) A2AR bound to A1R. In summary, A1R affects VO2 via NHE-dependent mechanisms, whereas A2AR acts via NHE-independent mechanisms. When both A1R and A2AR are activated, the A2AR effect on NHE3 and VO2 predominates, possibly via an A1R-A2AR protein interaction. A2AR-A1R heterodimerization is proposed as the molecular mechanism enabling the NHE-independent control of renal VO2 .
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