ベバシズマブからラムシルマブに切り替えた後の腎制限血栓性微小血管障害：症例報告

背景：血管内皮成長因子（VEGF）阻害剤がタンパク尿を引き起こす可能性があることはよく知られています。タンパク尿の発生率は、VEGFに向けられたヒト化モノクローナル抗体であるベバシズマブにとって高くなりますが、タンパク尿の範囲はめったに腎症になりません（メタ分析による2.2％の発生）。そのような場合、腎病理は血栓性微小血管障害（TMA）を示します。ラムシルマブ、抗VEGF受容体2（VEGFR2）モノクローナル抗体もタンパク尿を引き起こす可能性がありますが、薬物がTMAを誘導する可能性があるかどうかはまだ報告されていません。 症例の提示：ここでは、ベバシズマブ治療の複数のコースの後にラムシルマブによってすぐにTMAを開発した症例を報告します。これは、RamucirumabによるPathologivityproved TMAの最初のケースです。薬物の停止後、TMAの症状は徐々に改善しました。 結論：このケースは、VEGFの封鎖だけでなく、VEGFR2拮抗作用もTMAを引き起こす可能性があることを示しています。

BACKGROUND: It is well known that vascular endothelial growth factor (VEGF) inhibitors can cause proteinuria. The incidence of proteinuria is high for bevacizumab, a humanized monoclonal antibody directed against VEGF, but the range of proteinuria rarely becomes nephrotic (2.2% occurrence according to a meta-analysis). In such cases, renal pathology shows thrombotic microangiopathy (TMA). Ramucirumab, anti-VEGF receptor 2 (VEGFR2) monoclonal antibody, can also cause proteinuria, but it is not yet reported whether the drug may induce TMA. CASE PRESENTATION: Here, we report a case who immediately developed TMA by ramucirumab after multiple courses of bevacizumab treatment. This is the first case of pathologically-proved TMA by ramucirumab. After cessation of the drug, symptoms of TMA improved gradually. CONCLUSIONS: This case demonstrates that not only blockade of VEGF but also VEGFR2 antagonism may result in TMA, which is a rare but life-threatening complication of cancer treatment drug.