フェントラミン、インスリン放出の交感神経神経コントロールを調査するための欺cept的なツール

我々は、in vivo（雌のウィスターラット）およびin vitro（灌流ラット膵臓および分離された乱流マウス島で）でのインスリン放出で、フェントラミンと別のより選択的なアルファ2-アドレンセプターアンタゴニストであるRauwolscineの効果を調査しました。フェントラミンは、グルコース誘発インスリン放出を大幅に増加させることがわかった。一方、クロニジンの抑制効果に効果的に拮抗する濃度で適用した場合、Rauwolscineはそうすることに失敗しました。これらの結果は、フェントラミンがインスリン放出を直接刺激することができることを示しています。したがって、この効果は、アルファアドレンセプターによって媒介されません。このため、フェントラミンは、インスリン放出に対する交感神経系の可能性のある阻害効果を研究するための適切なツールではありません。動物やフェントラミンの存在下で人間で観察される可能性のあるインスリン反応の強化は、交感神経系による膵島細胞の強壮剤抑制制御の証拠を提供しません。

We investigated the effects of phentolamine and another more selective alpha 2-adrenoceptor antagonist, rauwolscine, on insulin release in vivo (in female Wistar-rats) and in vitro (in perfused rat pancreas and in isolated perifused mouse islets). Phentolamine was found to significantly increase glucose-induced insulin release. On the other hand, rauwolscine failed to do so, when applied in a concentration that effectively antagonized the inhibitory effect of clonidine. These results demonstrate that phentolamine is capable of directly stimulating insulin release. This effect is thus not mediated by alpha-adrenoceptors. For this reason phentolamine is not an appropriate tool to study possible inhibitory effects of the sympathetic nervous system on insulin release. An enhanced insulin response as may be observed in animals and in man in the presence of phentolamine does not furnish evidence for a tonic inhibitory control of the islet cells by the sympathetic nervous system.