糖尿病性ケトアシドーシスのみにおけるインスリン注入反応と、混合低塩素血症アルカローシスによるインスリン注入反応

目的：糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）は一般に純粋な糖尿病性ケトアシドーシス（PDKA）として存在しますが、最大30％の症例は混合低塩素血症代謝アルカロシス（HMA）と関連している可能性があります。これら2つのエンティティ間で治療結果に違いがあるかどうかは不明です。PDKAとHMAの管理のために、ICUの高血糖管理のために以前に検証されていたインスリン注入プロトコル（IIP）を評価しました。 材料と方法：41のDKA入院に関する遡及的症例シリーズ/コホート研究は、PDKAまたはHMAを有するとさらに特徴付けられました。HMAは、上昇したデルタ - デルタ勾配（ΔAG-ΔHCO3）≥5mmol/Lおよび塩基過剰塩化物（BECL）> 2.7mmol/Lを持つ患者で定義されました。主な結果測定値は、グルコースレベルを250mg/dL以下に回収し、アニオンギャップから12mmol/l以下の回復でした。 結果：初期血清グルコースは、553±265mg/dL、8.8±5.1mmol/Lの血清重炭酸塩、および静脈pH 7.13±0.2でした）。グルコースの回復は5時間：25分（±3H：39分）で発生し、アニオンギャップの場合は11H：25分（±6H：56分）でした。PDKAと比較したHMAは、血清グルコースの回復が遅れていました（7H：23分±3H：35分対4H：31分±3：H：21分、P = 0.017）。これは、グルコースの初期レベルが高いためでした。P = 0.02）BECLのレベルではなく（P = 0.17）。PDKAとHMAの間にアニオンギャップの閉鎖に時間に違いはありませんでした。 結論：PDKAおよびHMAの高血糖とアシドーシスの補正は、IIPを通じて管理されました。同時の液体と電解質管理により、低塩素血症のアルカローシスが修正されました。

AIMS: Although diabetic ketoacidosis (DKA) commonly presents as a pure diabetic ketoacidosis (PDKA), up to 30% of cases may be associated with a mixed hypochloremic metabolic alkalosis (HMA). It is unknown whether there is a difference in treatment outcomes between these two entities. We evaluated an insulin infusion protocol (IIP), previously validated for hyperglycemia management in ICU's, for the management of PDKA and HMA. MATERIALS AND METHODS: A retrospective case series/cohort study of 41 DKA admissions was further characterized as having PDKA or HMA. HMA was defined in those having an elevated delta-delta gradient (ΔAG-ΔHCO3) ≥ 5 mmol/L and base excess chloride (BECl) > 2.7 mmol/L. The main outcome measures were times to recovery of glucose levels to ≤250 mg/dL and of anion gap to ≤12 mmol/L. RESULTS: The initial serum glucose was 553 ± 265 mg/dL, serum bicarbonate of 8.8 ± 5.1 mmol/L, and venous pH 7.13 ± 0.2). Recovery of glucose occurred in 5 h: 25 min (±3 h:39min), and for anion gap in 11 h:25 min (±6 h:56min). HMA compared with PDKA had a delayed recovery of serum glucose (7 h: 23min ± 3 h: 35min vs. 4 h: 31min ± 3:h:21min, p = 0.017), which was due to the higher initial level of glucose (p = 0.02) rather than level of BECl (p = 0.17). There was no difference in time to anion gap closure between the PDKA and HMA. CONCLUSIONS: Correction of hyperglycemia and acidosis in PDKA as well as in HMA was managed through the IIP. The simultaneous fluid and electrolyte management corrected the hypochloremic alkalosis.