硫化水素が虚血症の損傷後の筋肉機能を減衰させるメカニズム：AKTシグナル伝達、ミトコンドリア機能、アポトーシスへの影響

虚血再灌流障害は、虚血の期間に続いて、血流が制限された組織への大規模な血流が続きます。損傷の重症度は、組織が血流から制限されていた時間に依存し、虚血の時間が長くなるとより重度になります。これは、組織壊死、細胞のアポトーシス、炎症、代謝およびミトコンドリアの機能障害、さらには臓器不全などの多くの合併症を引き起こす可能性があります。虚血性再灌流障害の合併症と闘うための新たな治療法の1つは、硫化水素であり、これは細胞膜を横切って拡散して、AKT、ミトコンドリア活性、アポプトーシスなどの細胞生存を調節するさまざまなシグナル伝達経路に影響を及ぼすガソリン吸収剤です。一般的に毒性ガスと考えられていましたが、低濃度の硫化水素は、虚血後の組織生存を促進するのに有益であり、さまざまな細胞反応を調節することが示されています。このレビューでは、特に筋肉組織の虚血再灌流損傷に関して、AKTシグナル伝達経路、ミトコンドリア機能、およびアポトーシスに影響を与える際の硫化水素のメカニズムを詳述します。硫化水素の潜在的な臨床応用、他の治療法との組み合わせ、および将来の研究のための視点で終わります。

Ischemia-reperfusion injury is caused by a period of ischemia followed by massive blood flow into a tissue that had experienced restricted blood flow. The severity of the injury is dependent on the time the tissue was restricted from blood flow, becoming more severe after longer ischemia times. This can lead to many complications such as tissue necrosis, cellular apoptosis, inflammation, metabolic and mitochondrial dysfunction, and even organ failure. One of the emerging therapies to combat ischemic reperfusion injury complications is hydrogen sulfide, which is a gasotransmitter that diffuses across cell membranes to exert effects on various signaling pathways regulating cell survival such as Akt, mitochondrial activity, and apoptosis. Although commonly thought of as a toxic gas, low concentrations of hydrogen sulfide have been shown to be beneficial in promoting tissue survival post-ischemia, and modulate a wide variety of cellular responses. This review will detail the mechanisms of hydrogen sulfide in affecting the Akt signaling pathway, mitochondrial function, and apoptosis, particularly in regards to ischemic reperfusion injury in muscle tissue. It will conclude with potential clinical applications of hydrogen sulfide, combinations with other therapies, and perspectives for future studies.