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背景：Ganoderma lucidum polysaccharides（GLPS）は、抗炎症および肝保護活性を含むさまざまな薬理学的特性を持っていることがわかった。ただし、肝臓損傷に対するGLPS治療の効果と可能なメカニズムはまだ報告されていません。したがって、この研究は、四塩化炭素（CCL4）誘発性肝障害マウスにおけるGLPの潜在的な抗炎症および肝保護効果と可能なメカニズムを探求することを目的としています。 概要：GLPSは、NLRP3インフラマソームの活性化を大幅に減少させ、肝臓損傷マウスの肝機能を改善しました。血清中のアラニンアミノトランスフェラーゼおよびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ活性、ならびに肝臓組織におけるシトクロムP450 2E1（CYP2E1）活性のCCL4誘導性変化を有意に阻害しました。また、肝臓の体重と指標のレベル、総ビリルビン、インターロイキン（IL）-1β、IL-18、IL-6、および血清中の腫瘍壊死因子-α、および肝臓組織のマロディアデヒドおよびIL-1βが著しく低下しました。肝臓NLRP3、ASC、およびカスパーゼ-1のタンパク質発現レベルもダウンレギュレートされましたが、肝臓組織のグルタチオンレベルは、モデルグループと比較してGLPSグループで著しく増強されました。重要なメッセージ：これらの結果は、GLPが肝臓の炎症による急性肝障害の予防と治療の可能性である可能性があることを示唆しています。考えられるメカニズムは、フリーラジカル脂質過酸化の阻害、NOS、およびCYP2E1活性と肝臓炎症因子の活性化に関連している可能性があります。
背景：Ganoderma lucidum polysaccharides（GLPS）は、抗炎症および肝保護活性を含むさまざまな薬理学的特性を持っていることがわかった。ただし、肝臓損傷に対するGLPS治療の効果と可能なメカニズムはまだ報告されていません。したがって、この研究は、四塩化炭素（CCL4）誘発性肝障害マウスにおけるGLPの潜在的な抗炎症および肝保護効果と可能なメカニズムを探求することを目的としています。 概要：GLPSは、NLRP3インフラマソームの活性化を大幅に減少させ、肝臓損傷マウスの肝機能を改善しました。血清中のアラニンアミノトランスフェラーゼおよびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ活性、ならびに肝臓組織におけるシトクロムP450 2E1（CYP2E1）活性のCCL4誘導性変化を有意に阻害しました。また、肝臓の体重と指標のレベル、総ビリルビン、インターロイキン（IL）-1β、IL-18、IL-6、および血清中の腫瘍壊死因子-α、および肝臓組織のマロディアデヒドおよびIL-1βが著しく低下しました。肝臓NLRP3、ASC、およびカスパーゼ-1のタンパク質発現レベルもダウンレギュレートされましたが、肝臓組織のグルタチオンレベルは、モデルグループと比較してGLPSグループで著しく増強されました。重要なメッセージ：これらの結果は、GLPが肝臓の炎症による急性肝障害の予防と治療の可能性である可能性があることを示唆しています。考えられるメカニズムは、フリーラジカル脂質過酸化の阻害、NOS、およびCYP2E1活性と肝臓炎症因子の活性化に関連している可能性があります。
BACKGROUND: Ganoderma lucidum Polysaccharides (GLPS) were found to possess various pharmacological properties including anti-inflammatory and hepatoprotective activities. However, the effect and possible mechanism of GLPS treatment on liver injury have not yet been reported. Therefore, this study aimed to explore the potential anti-inflammatory and hepatoprotective effects and possible mechanism of GLPS in carbon tetrachloride (CCl4)-induced acute liver injury mice. SUMMARY: GLPS significantly reduced the activation of NLRP3 inflammasome and improved liver function in liver injury mice. It significantly inhibited CCl4-induced changes of alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase activities in serum, as well as nitric oxide synthase (NOS) and cytochrome P450 2E1 (CYP2E1) activities in liver tissue; it also remarkably decreased levels of liver weight and index, total bilirubin, interleukin (IL)-1β, IL-18, IL-6 and tumor necrosis factor-α in serum, as well as malondialdehyde and IL-1β in liver tissue. Protein expression levels of liver NLRP3, ASC, and Caspase-1 were also downregulated, while the glutathione level in liver tissue was remarkably enhanced in GLPS groups compared to that of the model group. Key Message: These results suggested that GLPS may be a potential for the prevention and treatment of acute liver injury with liver inflammation. The possible mechanism may be related to the inhibition of free radical lipid peroxidation, NOS, and CYP2E1 activities and activation of liver inflammatory factors.
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