臨床的に検出可能な網膜症のない糖尿病患者の初期網膜神経血管障害

目的：臨床的に検出可能な網膜症のない糖尿病患者の機能と対応する神経血管構造を調査する。方法：網膜症（NDR）のない2型糖尿病の66人の患者と62人の健康なコントロールが募集されました。16および32のTDSフリッカーエレクトロレチノグラフィ（ERG）は、微小症のないフルフィールドフリッカーERG記録デバイス（Reteval）を使用して実行されました。黄斑中の表在性毛細血管叢（SCP）および深部毛細血管叢（DCP）、FD300および神経節細胞複合体（GCC）の厚さの血管密度（VD）は、光コヒーレンストモグラフィー基撮影（OCTA）を使用して定量化されました。周囲周囲領域の網膜神経線維層（RNFL）の厚さとradial骨毛細血管（RPC）密度も、OCTAで測定しました。 結果：SCPとDCPの両方のパラフォビールおよび周囲VDは、対照群と比較してNDRグループで減少しました（すべてP <0.01）。ただし、黄斑GCCの厚さは2つのグループ間で同等でした（P = 0.661）。乳頭周囲RNFLの厚さとRPC密度は、NDRグループで有意に低かった（それぞれP <0.001およびP = 0.009）。ERGパラメーターに関しては、コントロールグループと比較して、NDRグループで暗黙の時間と振幅の減少が発見されました（すべてP <0.01）。複数の線形回帰分析では、16および32のTDS刺激の暗黙的時間の遅延は、HBA1Cの増加と有意に相関していました（β= 0.350、p <0.001;β= 0.328、p <0.001）、およびパラフォビール領域のSCPのVDが減少しました。（β= -0.266、p = 0.013;β= -0.253、それぞれp = 0.005）。ただし、複数の線形回帰分析では、16および32 TDS刺激の遅延黙示時間は、GCC（β= -0.008、p = 0.818）の厚さと相関していませんでした。 結論：目に見える網膜病変がない場合でも、糖尿病網膜で機能的および構造的障害がすでに始まっています。神経節細胞の喪失ではなく、微妙な微小血管異常は、NDR患者の初期の機能的変化と関連している可能性があります。血糖の制御不良は、前臨床糖尿病性網膜症におけるフリッカーエルグの暗黙的時間の遅延時間と関連していた。

AIMS: To investigate the function and the corresponding neurovascular structures in patients with diabetes without clinically detectable retinopathy. METHODS : Sixty-six patients with type 2 diabetes without retinopathy (NDR) and 62 healthy controls were recruited. The 16 and 32 Tds flicker electroretinography (ERG) was performed using a mydriasis-free, full-field flicker ERG recording device (RETeval). The vessel density (VD) of superficial capillary plexus (SCP) and deep capillary plexus (DCP), FD300 and ganglion cell complex (GCC) thickness in the macula were quantified using optical coherence tomography angiography (OCTA). The retinal nerve fibre layer (RNFL) thickness and the radial peripapillary capillary (RPC) density in the peripapillary area were also measured with OCTA. RESULTS: Parafoveal and perifoveal VD in both SCP and DCP decreased in NDR group in comparison to control group (all p<0.01). However, macular GCC thickness was comparable between the two groups (p=0.661). Peripapillary RNFL thickness and RPC density were significantly lower in NDR group (p<0.001 and p=0.009, respectively). With regard to ERG parameters, delayed implicit time and decreased amplitude were found in NDR group in comparison to the control group (all p<0.01). In the multiple linear regression analyses, delayed implicit time for 16 and 32 Tds stimuli was significantly correlated with increased HbA1c (β=0.350, p<0.001; β=0.328, p<0.001, respectively) and decreased VD of SCP in the parafoveal region (β=-0.266, p=0.013; β=-0.253, p=0.005, respectively). However, delayed implicit time for 16 and 32 Tds stimuli was not correlated with the thickness of GCC (β=-0.008, p=0.818) in multiple linear regression analyses. CONCLUSION: Functional and structural impairments have already started in diabetic retina even in the absence of visible retinal lesions. Subtle microvascular abnormalities rather than ganglion cell loss might be associated with early functional changes in NDR patients. Poor control of blood glucose was associated with delayed implicit time of flicker ERG in preclinical diabetic retinopathy.