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目的：体内の重要な酵素活性に関与する微量元素であるセレンは、アテローム性動脈硬化症を含む心血管疾患に対する保護効果をもたらします。生物中のセレンの安全な用量は非常に狭く、食事中のセレンの補給を制限しています。この研究の目的は、セレン量子ドット（SEQD）がアテローム性動脈硬化症を予防するかどうかを調査し、潜在的なメカニズムを調査することです。 方法：SEQDS（A-SEQDS）のアモルファス型（A-SEQDS）とSEQDS（C-SEQD）の結晶型が、セレノ硫酸前駆体の自発性分解を通じて調製されました。内皮機能障害は、ラットのバルーン損傷と高脂肪食（HFD）によって誘発されました。アテローム性動脈硬化モデルは、apoE-/ - マウスにHFDを供給することにより確立されました。 結果：C-SEQDSではなくA-SEQDSの投与は、内皮依存性弛緩を劇的に改善し、加速したラットから分離された原発性内皮細胞での治癒は、LICLの共同治療で構成されました。Na+/H+交換器1（NHE1）のレンチウイルス媒介ノックダウンは、ラットのLICL誘導内皮機能障害を廃止しました。培養内皮細胞では、A-SEQDS、およびカリポリドがNHE1活性を阻害し、細胞内pH値とCa2+濃度を低下させ、CalPain活性の低下をOX-LDLによって増加させました。A-SEQDのこれらの保護効果は、内皮細胞におけるLICL処理によって逆転しました。HFDで摂食するAPOE - / - マウスでは、A-SEQDSは内皮機能障害を防ぎ、大動脈動脈のアテローム性動脈硬化プラークのサイズを減らしました。さらに、レンチウイルスを介したNHE1遺伝子の過剰発現は、APOE-/ - マウスの内皮機能障害およびアテローム性動脈硬化に対するA-SEQDSの保護効果を廃止しました。 結論：A-SEQDSは、NHE1阻害およびその後のCa2+/Calpainシグナル伝達の不活性化を介したアテローム性動脈硬化プラークの内皮機能障害と成長を防ぎます。臨床的には、A-SEQDSの投与はアテローム性動脈硬化症を治療するための効果的なアプローチです。
目的：体内の重要な酵素活性に関与する微量元素であるセレンは、アテローム性動脈硬化症を含む心血管疾患に対する保護効果をもたらします。生物中のセレンの安全な用量は非常に狭く、食事中のセレンの補給を制限しています。この研究の目的は、セレン量子ドット（SEQD）がアテローム性動脈硬化症を予防するかどうかを調査し、潜在的なメカニズムを調査することです。 方法：SEQDS（A-SEQDS）のアモルファス型（A-SEQDS）とSEQDS（C-SEQD）の結晶型が、セレノ硫酸前駆体の自発性分解を通じて調製されました。内皮機能障害は、ラットのバルーン損傷と高脂肪食（HFD）によって誘発されました。アテローム性動脈硬化モデルは、apoE-/ - マウスにHFDを供給することにより確立されました。 結果：C-SEQDSではなくA-SEQDSの投与は、内皮依存性弛緩を劇的に改善し、加速したラットから分離された原発性内皮細胞での治癒は、LICLの共同治療で構成されました。Na+/H+交換器1（NHE1）のレンチウイルス媒介ノックダウンは、ラットのLICL誘導内皮機能障害を廃止しました。培養内皮細胞では、A-SEQDS、およびカリポリドがNHE1活性を阻害し、細胞内pH値とCa2+濃度を低下させ、CalPain活性の低下をOX-LDLによって増加させました。A-SEQDのこれらの保護効果は、内皮細胞におけるLICL処理によって逆転しました。HFDで摂食するAPOE - / - マウスでは、A-SEQDSは内皮機能障害を防ぎ、大動脈動脈のアテローム性動脈硬化プラークのサイズを減らしました。さらに、レンチウイルスを介したNHE1遺伝子の過剰発現は、APOE-/ - マウスの内皮機能障害およびアテローム性動脈硬化に対するA-SEQDSの保護効果を廃止しました。 結論：A-SEQDSは、NHE1阻害およびその後のCa2+/Calpainシグナル伝達の不活性化を介したアテローム性動脈硬化プラークの内皮機能障害と成長を防ぎます。臨床的には、A-SEQDSの投与はアテローム性動脈硬化症を治療するための効果的なアプローチです。
AIM: Selenium, a trace element involved in important enzymatic activities inside the body, has protective effects against cardiovascular diseases including atherosclerosis. The safe dose of selenium in the organism is very narrow, limiting the supplementation of selenium in diet. The aim of this study is to explore whether selenium quantum dots (SeQDs) prevent atherosclerosis and to investigate the potential mechanisms. METHODS: An amorphous form of SeQDs (A-SeQDs) and a crystalline form of SeQDs (C-SeQDs) were prepared through self-redox decomposition of selenosulfate precursor. Endothelial dysfunction was induced by balloon injury plus high fat diet (HFD) in rats. Atherosclerotic model was established by feeding Apoe-/- mice with HFD. RESULTS: Administrations of A-SeQDs but not C-SeQDs dramatically improved endothelium-dependent relaxation, and accelerated would healing in primary endothelial cells isolated from rats, which was comprised by co-treatment of LiCl. Lentivirus-mediated knockdown of Na+/H+ exchanger 1 (NHE1) abolished LiCl-induced endothelial dysfunction in rats. In cultured endothelial cells, A-SeQDs, as well as cariporide, inhibited NHE1 activities, decreased intracellular pH value and Ca2+ concentration, and reduced calpain activity increased by ox-LDL. These protective effects of A-SeQDs were reversed by LiCl treatment in endothelial cells. In Apoe-/- mice feeding with HFD, A-SeQDs prevented endothelial dysfunction and reduced the size of atherosclerotic plaque in aortic arteries. Further, lentivirus-mediated NHE1 gene overexpression abolished the protective effects of A-SeQDs against endothelial dysfunction and atherosclerosis in Apoe-/- mice. CONCLUSION: A-SeQDs prevents endothelial dysfunction and the growth of atherosclerotic plaque through NHE1 inhibition and subsequent inactivation of Ca2+/calpain signaling. Clinically, the administration of A-SeQDs is an effective approach to treat atherosclerosis.
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