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輸血関連循環過負荷(TACO)および輸血関連の急性肺損傷(TRALI)は、輸血から6時間以内に発生する急性呼吸困難の症候群です。TacoとTraliは輸血関連の死亡者の主な原因であり、特定の治療法は利用できません。診断的には、TacoとTraliを肺損傷や液体の過負荷の根本的な原因と互いに区別することは非常に困難なままです。TACOは肺静水和(心原性)浮腫によって特徴付けられますが、Traliは肺透過性浮腫(非心臓発生性)として現れます。両方の症候群の病態生理学は複雑であり、不完全に理解されています。2ヒットモデルは一般に、TacoおよびTrali疾患の病理の根底にあると想定されています。最初のヒットは患者の臨床状態を表し、2回目のヒットは輸血産物によって伝えられます。TACOでは、心臓または腎障害と陽性流体バランスが最初のヒットが現れますが、輸血製品の他の成分または他の成分は2回目のヒットを可能にする可能性があります。驚くべきことに、ボリュームを超える他の要因がタコスで役割を果たしています。TRALIでは、例えば、最初のヒットは炎症によって表される可能性がありますが、2番目のヒットは抗菌性細胞抗体または生物学的反応修飾子(脂質)によって引き起こされると想定されます。このレビューでは、臨床的定義、診断戦略、病態生理学的メカニズム、および潜在的な治療法に関するTACOとTRALIの最新の概要を提供します。タコスとトラリの病態生理学をよりよく理解するには、さらなる研究が必要であり、より多くのバイオマーカーの研究が保証されています。集合的に、これにより、これらの生命を脅かす輸血反応のための診断の改善と治療アプローチの開発が生じる可能性があります。
輸血関連循環過負荷(TACO)および輸血関連の急性肺損傷(TRALI)は、輸血から6時間以内に発生する急性呼吸困難の症候群です。TacoとTraliは輸血関連の死亡者の主な原因であり、特定の治療法は利用できません。診断的には、TacoとTraliを肺損傷や液体の過負荷の根本的な原因と互いに区別することは非常に困難なままです。TACOは肺静水和(心原性)浮腫によって特徴付けられますが、Traliは肺透過性浮腫(非心臓発生性)として現れます。両方の症候群の病態生理学は複雑であり、不完全に理解されています。2ヒットモデルは一般に、TacoおよびTrali疾患の病理の根底にあると想定されています。最初のヒットは患者の臨床状態を表し、2回目のヒットは輸血産物によって伝えられます。TACOでは、心臓または腎障害と陽性流体バランスが最初のヒットが現れますが、輸血製品の他の成分または他の成分は2回目のヒットを可能にする可能性があります。驚くべきことに、ボリュームを超える他の要因がタコスで役割を果たしています。TRALIでは、例えば、最初のヒットは炎症によって表される可能性がありますが、2番目のヒットは抗菌性細胞抗体または生物学的反応修飾子(脂質)によって引き起こされると想定されます。このレビューでは、臨床的定義、診断戦略、病態生理学的メカニズム、および潜在的な治療法に関するTACOとTRALIの最新の概要を提供します。タコスとトラリの病態生理学をよりよく理解するには、さらなる研究が必要であり、より多くのバイオマーカーの研究が保証されています。集合的に、これにより、これらの生命を脅かす輸血反応のための診断の改善と治療アプローチの開発が生じる可能性があります。
Transfusion-associated circulatory overload (TACO) and transfusion-related acute lung injury (TRALI) are syndromes of acute respiratory distress that occur within 6 hours of blood transfusion. TACO and TRALI are the leading causes of transfusion-related fatalities, and specific therapies are unavailable. Diagnostically, it remains very challenging to distinguish TACO and TRALI from underlying causes of lung injury and/or fluid overload as well as from each other. TACO is characterized by pulmonary hydrostatic (cardiogenic) edema, whereas TRALI presents as pulmonary permeability edema (noncardiogenic). The pathophysiology of both syndromes is complex and incompletely understood. A 2-hit model is generally assumed to underlie TACO and TRALI disease pathology, where the first hit represents the clinical condition of the patient and the second hit is conveyed by the transfusion product. In TACO, cardiac or renal impairment and positive fluid balance appear first hits, whereas suboptimal fluid management or other components in the transfused product may enable the second hit. Remarkably, other factors beyond volume play a role in TACO. In TRALI, the first hit can, for example, be represented by inflammation, whereas the second hit is assumed to be caused by antileukocyte antibodies or biological response modifiers (eg, lipids). In this review, we provide an up-to-date overview of TACO and TRALI regarding clinical definitions, diagnostic strategies, pathophysiological mechanisms, and potential therapies. More research is required to better understand TACO and TRALI pathophysiology, and more biomarker studies are warranted. Collectively, this may result in improved diagnostics and development of therapeutic approaches for these life-threatening transfusion reactions.
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